En el hipertiroidismo manifiesto, los niveles séricos de tiroxina libre (T4 libre) y de triyodotironina (T3) o los niveles de T3 sola están elevados, mientras que los niveles séricos de TSH están suprimidos. En el hipertiroidismo subclínico, los niveles de T4 y T3 libre son normales (generalmente están en el rango medio a superior de lo normal), los niveles de TSH están suprimidos. La prevalencia del hipertiroidismo manifiesto es de 0,7 a 1,8% en poblaciones con suficiente yodo y de 2 a 15% en personas con deficiencia leve de yodo. Entre el 65% y el 75% de las personas con hipertiroidismo subclínico tienen niveles séricos de TSH de 0,1 a 0,4 μUI/ml (referido hasta aquí como hipertiroidismo subclínico leve), y el resto tiene niveles de TSH < 0,1 μUI/ml (hipertiroidismo subclínico grave).
¿Cuáles son las causas del hipertiroidismo subclínico?
Estas son las mismas que las del hipertiroidismo manifiesto. Las causas endógenas comunes son el bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico, y la enfermedad de Graves. Esta la última es responsable del 40% de los casos en las poblaciones con suficiente ingesta de yodo.
El hipertiroidismo subclínico exógeno, resultante de la ingesta excesiva de levotiroxina, liotironina o la tiroides desecada, puede reflejar un sobre tratamiento involuntario; el consumo voluntario excesivo de parte del paciente o, el uso intencional para suprimir la producción de TSH.
El hipertiroidismo subclínico exógeno es mucho más común que el hipertiroidismo subclínico endógeno. En los casos endógenos, los niveles séricos de T3 son habitualmente normales o están en el extremo superior del rango de referencia, mientras que en los pacientes que reciben levotiroxina, los niveles de T3 suelen estar en la parte media o inferior del rango de referencia.
No se sabe si las diferencias en los patrones de niveles de hormona tiroidea entre el hipertiroidismo subclínico endógeno y el exógeno producen efectos dispares en los sistemas cardiovascular y esquelético.
¿Cuáles son las características importantes del Hipotiroidismo subclínico?
El hipertiroidismo subclínico, en el que los niveles séricos de hormona tiroidea están dentro del rango de referencia pero los niveles séricos de TSH son subnormales (≤0,4 μUI/ml), puede deberse a una sobreproducción de hormona tiroidea endógena o la ingesta excesiva de hormona tiroidea exógena.
Puede progresar hasta el hipertiroidismo manifiesto, especialmente cuando los niveles séricos de TSH son65 años con enfermedad grave.
Aunque faltan datos de ensayos clínicos aleatorizados para guiar las decisiones terapéuticas, las organizaciones profesionales recomiendan el tratamiento del hipertiroidismo subclínico en >65 años y mujeres posmenopáusicas, especialmente cuando los niveles séricos de TSH son
¿Cuáles son las consecuencias clínicas?
Las posibles consecuencias clínicas del hipertiroidismo subclínico son:
- Progresión al hipertiroidismo manifiesto.
- Aparición de enfermedades cardiovasculares.
- Pérdida ósea.
- Fracturas.
- Demencia.
¿Cómo es la evaluación de un paciente con hipertiroisdismo subclínico?
Los pacientes mayores con hipertiroidismo subclínico suelen ser asintomáticos mientras que las personas más jóvenes pueden tener síntomas adrenérgicos leves. El examen puede revelar un agrandamiento o tiroideo nodular o la oftalmopatía de Graves, pero puede no haber taquicardia, temblor y otros signos adrenérgicos provocados por la hiperactividad tiroidea.
El diagnóstico de hipertiroidismo subclínico se basa en los resultados de laboratorio, pero existen varias situaciones clínicas comunes que se asocian con hallazgos de laboratorio similares. En los pacientes con un nivel de TSH sérica
En ausencia de enfermedad manifiesta, es razonable no repetir las pruebas hasta 2 a 3 meses después; los niveles séricos subnormales de TSH son transitorios hasta en el 50% de los pacientes, sobre todo en aquellos con enfermedad leve. Si el nivel de TSH sérica subnormal persiste, entonces se requerirán pruebas adicionales para determinar la causa.
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