El miocardio sano, en reposo, está polarizado. El espacio intracelular es negativo respecto al extracelular positivo. En la activación eléctrica dicha polaridad cambia bruscamente debido a las corrientes iónicas transmembrana y se propaga a través del miocardio, de endocardio a epicardio en los ventrículos y por contigüidad en las aurículas.
Esta superficie planar con cargas eléctricas opuestas en uno y otro de sus lados que se desplaza a través del miocardio, muy rápidamente durante la despolarización y más lentamente en la repolarización, se denomina dipolo. Un dipolo, al desplazarse, genera un campo eléctrico que puede registrarse con un electrodo explorador, tal registro dependerá de la dirección y el sentido en que se mueva el dipolo y de la intensidad de carga eléctrica que tenga; se trata, pues, de una magnitud vectorial.
El Electrocardiograma (ECG) resulta de la sumatoria espacial y temporal de todos los vectores generados. Finalizada la activación eléctrica sistólica, el miocardio retoma su estado de reposo, en diástole, durante el cual se mantiene cargado eléctricamente en forma estable y homogénea. En esta fase no hay dipolos que se muevan y un electrocardiógrafo registrará solo su línea de base.
En la isquemia miocárdica las propiedades del tejido afectado se alteran, los sucesos eléctricos locales tienden a ser más lentos y de menor voltaje, y la secuencia de repolarización suele estar invertida (va de epicardio a endocardio en el tejido normal y a la inversa en el isquémico). La isquemia afecta fundamentalmente la repolarización ventricular y su expresión electrocardiográfica más característica es la inversión de la onda T.
En las áreas de necrosis miocárdica no hay actividad eléctrica, el ECG registra a través de dicho “agujero” eléctrico la actividad del lado opuesto del corazón (las ondas Q).
En nuestro tema –la fase aguda del infarto–, los aspectos fundamentales de la clínica y del ECG giran en torno a un hecho histopatológico determinante: la injuria miocárdica. Cuando el tejido padece tal grado de daño es incapaz de recuperar todo su potencial transmembrana diastólico (se repolariza menos); esto genera una diferencia de potencial entre las zonas sanas positivas, repolarizadas completamente, y las afectadas negativas. Tal diferencia de potencial diastólico constituye un dipolo que migra desde las zonas injuriadas negativas hacia las sanas positivas. Podemos decir entonces que la expresión electrocardiográfica característica de la injuria transmural –el supradesnivel ST– es, en gran medida, una ilusión óptica. En efecto, lo sustancial de este fenómeno ocurre en diástole y es el descenso de la línea de base entre la onda T y el inicio del QRS siguiente. Se admite que también existen fuerzas eléctricas sistólicas que desplazan el ST hacia arriba, pero son de poca magnitud y no las consideraremos.
El diagnóstico electrocardiográfico de IAM se basa en la presencia de una elevación del segmento ST > de 1 mm en dos derivaciones contiguas, o > de 2 mm en derivaciones V1 a V4, o en la aparición de un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) nuevo o presumiblemente nuevo. En una “guideline” sobre IAM del Colegio Americano de Cardiología y de la Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) se mantienen estos criterios con leves modificaciones, a saber: limita a V2 y V3 la exigencia de un supradesnivel ST > de 2 mm en hombres y lo baja a > de 1,5 mm en mujeres.
La electrocardiografía es una disciplina académica, el ECG es un instrumento clínico. Para aprovechar debidamente dicho instrumento clínico debemos analizarlo e interpretarlo desde sus fundamentos, es decir, desde los principios básicos de la electrocardiografía. No hay otra manera, la práctica de memorizar visualmente algunos patrones electrocardiográficos no es consistente con una buena formación cardiológica y condiciona errores frecuentes y rápidos olvidos. Es verdad que el formidable desarrollo de las técnicas de imágenes ha desplazado al ECG como recurso diagnóstico en muchos capítulos de la cardiología, pero no en todos. El ECG sigue constituyendo la piedra angular en la toma de decisiones médicas en los pacientes que se presentan con eventos agudos coronarios o arrítmicos.
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