La cetoacidosis diabética (CAD  y el síndrome de hiperglucemia hiperosmolar (SHH) son emergencias que amenazan la vida y ocurren en pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2.

La cetoacidosis diabética (CAD) se define por la siguiente tríada: Hiperglucemia (o diagnóstico de diabetes), Acidosis metabólica y Cetonemia.

El síndrome de hiperglucemia hiperosmolar (SHH) se define como un síndrome hiperglucémico con elevada osmolalidad sérica y deshidratación.

Estas emergencias diabéticas suelen presentarse en forma superpuesta. El diagnóstico temprano y el manejo siguiendo las recomendaciones preventivas son esenciales para mejorar la evolución de los pacientes. Esto es particularmente importante para aquellos que presentan CAD “euglucémica”, un término utilizado para describir la CAD acompañada de una glucemia inferior a la prevista.

¿Cuál es su Fisiopatología?

Tanto la CAD como el SHH resultan de la deficiencia absoluta o relativa de insulina junto con el aumento de las concentraciones de hormonas contrarreguladoras circulantes.

Fisiopatología de la CAD

En la situación clínica habitual, un aumento de la regulación de las hormonas contribuye al aumento de la gluconeogénesis y al deterioro de la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, provocando la CAD.

La principal hormona contrarreguladora es el glucagón, responsable del desarrollo de la CAD, ya que el aumento de las otras hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento) no necesariamente se observan. Sin embargo, incluso el glucagón no es absolutamente esencial, ya que la CAD también ha sido descrita en pacientes tras la pancreatectomía.

En el hígado, las enzimas gluconeogénicas fructosa, bisfosfatasa, fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK), glucosa-6-fosfatasa y piruvato carboxilasa son estimuladas por el aumento del glucagón en proporción a la insulina y por el aumento de las concentraciones de cortisol circulante.

El principal mecanismo de la hiperglucemia en la cetoacidosis es la gluconeogénesis hepática, pero la gluconeogénesis renal también interviene. En el tejido adiposo, la combinación de deficiencia grave de insulina y concentraciones elevadas de hormona contrarreguladora activa la lipasa sensible a hormonas provocando un aumento de los ácidos grasos libres circulantes.

Fisiopatología del SHH

La patogenia del SHH difiere de la de la CAD en que el grado de deshidratación es más grave, secundaria a la diuresis osmótica y, la ausencia de cetosis/cetonemia significativa. Una concentración más elevada de insulina en los pacientes con SHH hepática circulante podría explicar en parte la ausencia de cetosis significativa.

Los pacientes con SHH tienen menores concentraciones de ácidos grasos libres, cortisol, hormona de crecimiento y glucagón  que los que presentan CAD. Los pacientes con SHH pueden tener acidosis metabólica leve debido a la insuficiencia renal y la deshidratación.

¿Cuáles son las Causas precipitantes?

Los factores precipitantes más frecuentes de la CAD y del SHH son:

– Insulinoterapia inadecuada.

– Infección seguida de diabetes de nuevo inicio.

– Otros estresantes metabólicos.

– Ciertos medicamentos, incluidos los glucocorticoides, diuréticos en exceso, antipsicóticos atípicos y otros, pueden predisponer a la hiperglucemia severa, la CAD y el SHH.

La cetoacidosis puede incluir una elevación del acetoacetato urinario o del β-hidroxibutirato sérico. La medición de los cuerpos cetónicos en el punto de atención y las tiras reactivas para la medición del β-hidroxibutirato son costosas y no siempre están disponible en muchas instituciones, pero es probable que en el futuro se conviertan en los estándares de atención, ya que también proporcionan información precisa para guiar el tratamiento.

Los pacientes con CAD pueden presentarse con algunos o todos los siguientes síntomas:

– Poliuria, polidipsia, náuseas y vómitos.

– Dolor abdominal, trastornos visuales y letargo.

– Alteración sensorial y taquicardia, respiración de Kussmaul, con olor frutado en el aliento.

– En general, los pacientes presentan una marcada hipovolemia, con hipotensión ortostática.

Los pacientes con SHH suelen presentar un nivel de conciencia alterado, lo que puede enmascarar los síntomas habituales de la hiperglucemia.En los pacientes con una glucemia >600 mg/dl y concentraciones insignificantes de cetonas existe una relación directa entre la hiperosmolalidad y la depresión sensorial.

¿Cómo se deben manejar los casos agudos?

El manejo de la CAD y del SHH incluye líquidos (generalmente administrados por vía intravenosa), electrolitos e insulina.

Es muy importante identificar la causa de la descompensación aguda de la diabetes, lo cual no debería retrasar el tratamiento.

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