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Infección aguda e infarto de miocardio

Hasta principios del siglo XX la expectativa de vida era de memos de 50 años y las infecciones solían ser mortales. Fue solo más tarde que los seres humanos comenzaron a vivir lo suficiente como para que aparecieran las enfermedades cardiovasculares, una de las principales causas de muerte a nivel mundial.

En este artículo se analizará la evidencia de que las infecciones bacterianas y virales agudas se asocian con aumento del riesgo de infarto de miocardio en el corto, intermedio y largo plazo y se examinarán los mecanismos que podrían explicar esta asociación.

El aumento del riesgo a corto plazo de infarto de miocardio se mencionó asociado con la gripe, la neumonía, la bronquitis aguda y otras infecciones respiratorias. Un estudio reciente mostró el aumento del riesgo de infarto de miocardio durante la semana posterior a la infección confirmada por laboratorio con el virus de la gripe, el virus sincitial respiratorio u otros virus respiratorios.

En una serie retrospectiva de casos y ulteriormente en un estudio prospectivo, investigadores hallaron una tasa de infarto de miocardio del 7 – 8% entre pacientes hospitalizados por neumonía neumocócica.

La asociación entre neumonía e infarto de miocardio se confirmó en pacientes con neumonía por Haemophilus influenzae y en aquellos con neumonía por cualquier causa. El riesgo de infarto de miocardio asociado con neumonía alcanza su máximo al inicio de la infección y es proporcional a la gravedad de la enfermedad.

Una serie de casos controlados por los mismos pacientes mostró un aumento notable del riesgo de infarto de miocardio durante los 15 días posteriores a la hospitalización debida a neumonía bacteriana aguda. El aumento del riesgo a corto plazo de infarto de miocardio también se mencionó asociado con infección urinaria y bacteriemia.

La asociación entre infecciones agudas y aumento del riesgo de infarto de miocardio persiste más allá del corto periodo postinfección. Entre los pacientes con infección respiratoria leve o infección urinaria, el riesgo de infarto de miocardio vuelve a la situación inicial varios meses después de la resolución de la infección.

El riesgo de infarto de miocardio tras la bacteriemia o la sepsis también disminuye lentamente después de una infección aguda. El aumento del riesgo de infarto de miocardio, ya sea a corto o a largo plazo, es proporcional a la gravedad de la infección.

Debido a que la asociación se halló con diversos microorganismos (virales y bacterianos) y lugares de infección y a que la asociación es más fuerte y duradera cuanto más grave es la infección, es probable que la infección y la respuesta del huésped sean determinantes importantes en esta relación.

El infarto de miocardio tipo 1 se define como isquemia miocárdica causada por oclusión coronaria aguda relacionada con la ruptura de la placa aterosclerótica y trombosis superpuesta. Las placas ateroscleróticas contienen células inflamatorias.

La infección en otra parte del cuerpo genera citocinas inflamatorias circulantes, como las interleucinas 1, 6, y 8 y el factor α de necrosis tumoral, que pueden activar las células inflamatorias de las placas ateroscleróticas. Estudios en animales y estudios de autopsias en seres humanos mostraron que la actividad inflamatoria en las placas ateromatosas aumenta después de un estímulo infeccioso.

Las células inflamatorias dentro de la placa aumentan las proteínas de respuesta del huésped, entre ellas las metaloproteinasas y las peptidasas y promueven un estallido oxidativo. Todo esto contribuye a desestabilizar las placas.

El estado protrombótico, procoagulante asociado con la infección aguda aumenta más el riesgo de trombosis coronaria en los sitios de ruptura de la placa

A fin de mitigar el riesgo de infarto de miocardio posinfección los médicos deben tener presente que el riesgo del mismo aumenta durante y después de infecciones agudas y no descartar la importancia del aumento de los valores de troponina.

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