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Gastrite : recommandations pour mieux prendre soin de l’estomac

La gastrite est une inflammation de la muqueuse gastrique, une couche de cellules qui tapisse l’estomac de l’intérieur, le protégeant de l’acidité des sucs gastriques. Bien qu’il ne soit pas correct, le terme gastrite est souvent utilisé comme synonyme de dyspepsie (douleur ou inconfort dans le haut de l’abdomen, ainsi que des symptômes de brûlure, de pression ou de plénitude, souvent, mais pas nécessairement, liés aux repas).

La gastrite peut être causée par de multiples causes : alcool, tabac, aliments, médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens), chirurgies majeures ou infections (la bactérie Helicobacter pylori est liée à certains types de gastrite). Depuis la fin du 20ème siècle, H. Pylori a été lié à la pathologie gastrique d’une manière ou d’une autre. En d’autres termes, l’implication de cette bactérie dans l’ulcère gastroduodénal et en tant que précurseur de certains types de cancer gastrique est incontestable, mais elle joue également un rôle important en tant que cause de gastrite. En effet, lorsque sa prévalence a été étudiée, plus de la moitié de la population présente des données confirmant la présence de ce germe dans l’estomac.

Les symptômes sont très variables, car chaque individu peut les ressentir différemment. Les plus courants sont des malaises ou des douleurs à l’estomac, des nausées, des vomissements, des éructations, des brûlures d’estomac ou la présence de sang dans les vomissures ou les selles.

Le diagnostic de gastrite est histologique, c’est-à-dire qu’il est nécessaire d’effectuer une gastroscopie et d’obtenir un échantillon de la muqueuse gastrique par biopsie afin de pouvoir l’analyser. Par conséquent, le diagnostic de gastrite n’est pas seulement clinique (il ne repose pas uniquement sur les symptômes) mais il est nécessaire de réaliser des tests invasifs (gastroscopie et biopsie) pour confirmer son existence.

Généralement, le traitement de la gastrite comprend des antiacides et d’autres médicaments qui aident à réduire l’acidité de l’estomac, soulageant ainsi les symptômes et favorisant la guérison de l’irritation de sa paroi. Si la gastrite est liée à une maladie ou à une infection, ce problème sera également traité.

Enfin, il est recommandé aux patients de modifier leur alimentation en évitant certains types d’aliments, de boissons ou de médicaments pouvant provoquer une irritation de la paroi de l’estomac.

La classification de la gastrite est complexe, mais en résumé, on peut dire qu’elles sont divisées en formes aiguës, chroniques et spéciales de gastrite.

Il existe différentes options pour le traitement de la gastrite aiguë. Parfois, il n’est pas nécessaire de les traiter, car la gastrite peut être résolue spontanément. Avant toute chose, il est important d’éviter les aliments irritants (café, thé, alcool, poivre, moutarde, vinaigre…) ou les substances pouvant endommager la muqueuse gastrique, comme les anti-inflammatoires. Il est conseillé de diviser les repas en une plus petite quantité en évitant la satiété, ainsi que d’éviter les ragoûts très élaborés qui invitent à une surproduction d’acide gastrique (cuit, ragoût de haricots, etc.). Quant aux anti-inflammatoires, s’il est indispensable de les administrer, cela se fera après les repas (jamais à jeun) et avec une protection par l’oméprazole.

Les médicaments qui peuvent être utilisés pour prévenir l’apparition d’une gastrite et la traiter sont les antiacides, les antagonistes H2 (qui diminuent la sécrétion d’acide gastrique) ou le sucralfate. Actuellement et depuis des décennies, la première ligne de traitement de la dyspepsie est celle des inhibiteurs de la pompe à protons, mettant en évidence l’oméprazole, le pantoprazole, le rabéprazole, le lansoprazole et l’ésoméprazole. Ces médicaments parviennent à maintenir un pH dans l’estomac qui n’est pas excessivement acide, réduisant ainsi les symptômes de la gastrite et facilitant la guérison.

Parfois, les antiacides peuvent être combinés avec l’antiH2 (ranitidine) ou les antiacides avec les inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole).

Dans les cas où H pylori est présent, le traitement de ces gastrites aiguës doit consister en une trithérapie avec de l’oméprazole ou un autre inhibiteur de la pompe à protons, plus deux antibiotiques (amoxicilline et clarithromycine dans la plupart des cas).

La gastrite s’améliore à mesure que l’état du patient s’améliore, les lésions disparaissant environ 48 heures après l’attaque.

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Gastrite: recommandations pour mieux prendre soin de votre estom

La gastrite est une inflammation de la muqueuse gastrique, une couche de cellules qui tapisse l’estomac à l’intérieur pour le protéger de l’acidité du suc gastrique. Bien que ce ne soit pas correct, il est fréquent que le terme gastrite soit utilisé comme synonyme de dyspepsie (douleur ou inconfort dans le haut de l’abdomen, ainsi que des symptômes de brûlure, de pression ou de plénitude liés à de nombreuses fois, mais pas nécessairement, au cours des repas).

La gastrite peut être provoquée par plusieurs causes: alcool, tabac, aliments, drogues (anti-inflammatoires non stéroïdiens), chirurgies majeures ou infections (la bactérie Helicobacter pylori est liée à certains types de gastrite). Depuis la fin du XXe siècle, H. Pylori a été associé à la pathologie gastrique d’une manière ou d’une autre. C’est-à-dire que l’implication de cette bactérie dans l’ulcère gastroduodénal et en tant que précurseur d’un certain type de cancer gastrique est incontestable, mais elle joue également un rôle important en tant que cause de la gastrite. En fait, lorsque sa prévalence a été étudiée, plus de la moitié de la population présente des données qui confirment la présence de ce germe dans l’estomac.

Les symptômes sont très variables car chaque individu peut les ressentir de manière différente. Les plus fréquents sont les malaises ou les maux d’estomac, les nausées, les vomissements, les éructations, les brûlures ou la présence de sang dans les vomissures ou les selles.

Le diagnostic de gastrite est histologique, c’est-à-dire qu’il est nécessaire d’effectuer une gastroscopie et de prélever un échantillon de la muqueuse gastrique par biopsie afin de pouvoir l’analyser. Par conséquent, le diagnostic de gastrite n’est pas seulement clinique (pas uniquement basé sur les symptômes), mais il est nécessaire d’effectuer des tests invasifs (gastroscopie et biopsie) pour confirmer son existence.

Généralement, le traitement de la gastrite comprend des antiacides et d’autres médicaments permettant de réduire l’acidité de l’estomac, soulageant ainsi les symptômes et favorisant la cicatrisation de l’irritation de votre paroi. Si la gastrite est liée à une maladie ou à une infection, ce problème sera également traité.

Enfin, il est conseillé aux patients de modifier leur alimentation en évitant certains types d’aliments, de boissons ou de médicaments susceptibles de provoquer une irritation de la paroi stomacale.

La classification de la gastrite est complexe, mais en résumé, on peut dire qu’elles se divisent en formes de gastrite aiguë, chronique et spéciale.

Il existe différentes options pour le traitement de la gastrite aiguë. Parfois, il n’est pas nécessaire de les traiter, car la gastrite peut se résoudre spontanément. Tout d’abord, il est important d’éviter les aliments irritants (café, thé, alcool, poivre, moutarde, vinaigre, etc.) et les substances susceptibles d’endommager la muqueuse gastrique, telles que les anti-inflammatoires. Il est conseillé de fractionner les repas en quantités plus réduites en évitant la saturation, ainsi que les ragoûts élaborés qui invitent à une hyperproduction d’acide gastrique (cuit, fabada, etc.). En ce qui concerne les médicaments anti-inflammatoires, s’il est essentiel de les administrer, ils le seront après les repas (jamais à jeun) et protégés par l’oméprazole.

Les médicaments qui peuvent être utilisés pour prévenir l’apparition de la gastrite et la traiter sont les antiacides, les antagonistes des récepteurs H2 (qui diminuent la sécrétion d’acide gastrique) ou le sucralfate. À l’heure actuelle et depuis des décennies, le traitement de première intention contre la dyspepsie est constitué par les inhibiteurs de la pompe à protons, notamment l’oméprazole, le pantoprazole, le rabéprazole, le lansoprazole et l’ésoméprazole. Ces médicaments parviennent à maintenir dans l’estomac un pH qui n’est pas excessivement acide, diminuant ainsi les symptômes de la gastrite et facilitant la guérison.

Il est parfois possible d’associer des antiacides à des antiH2 (ranitidine) ou des antiacides à des inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole).

Dans les cas où il y a présence de H. Pylori, le traitement de cette gastrite aiguë devrait comprendre une trithérapie avec de l’oméprazole ou un autre inhibiteur de la pompe à protons, plus deux antibiotiques (amoxicilline et clarithromycine dans la plupart des cas). .

La gastrite s’améliore au fur et à mesure que la situation du patient s’améliore, les lésions disparaissant environ 48 heures après l’attaque.

 

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La gastroenteritis y colitis eosinofílica

Los eosinófilos son leucocitos multifuncionales, constituyentes normales del tracto gastrointestinal, excepto cuando están presentes en el epitelio escamoso del esófago. Los eosinófilos homeostáticos residen principalmente en la lámina propia del intestino delgado y protegen contra los parásitos y las bacterias patógenas. Estas células son selectivas en su respuesta a los parásitos, permitiendo que algunos residan en la mucosa, regulando así el microbioma intestinal y participando en la homeostasis tisular.

Los eosinófilos también modulan la respuesta inmunológica, a través de la secreción de citocinas que pueden activar las células dendríticas e inducir el cambio de clase IgA en las células B. En su papel homeostático, los eosinófilos se distribuyen en forma uniforme y escasa dentro de la lámina propia y no forman racimos ni sufren desgranulaciones.

En el intestino delgado, los eosinófilos mantienen las concentraciones de IgA, mediante factores secretores que prolongan la supervivencia de las células plasmáticas secretoras de IgA, e inducen la producción de IgA secretora.

Esta inmunoglobulina es una defensa de primera línea importante en la mucosa, al prevenir la invasión de microorganismos patógenos cubriéndolos con una envoltura hidrófila que es repelida por el epitelio mucoso, permitiendo así la expulsión.

Tanto la eosinofilia tisular como la periférica se conoce desde hace mucho tiempo como evidencia de la invasión de parásitos, y como todo patólogo sabe, cuando los eosinófilos predominan en la mucosa gastrointestinal, es bueno tener en cuenta el principio de « ver eosinófilos, pensar en parásitos« .

Su presencia excesiva no es beneficiosa, como en el asma y los trastornos gastrointestinales eosinofílicos, en los que el reclutamiento de eosinófilos es inducido por patógenos o alérgenos, provocando daño epitelial.

Los trastornos eosinófilos primarios incluyen la esofagitis, la gastroenteritis y la colitis eosinofílicas. La afectación gastrointestinal también puede observarse en el síndrome hipereosinofìlico. Es digno de mención que la gastroenteritis y la colitis eosinofílicas se asocian con enfermedades alérgicas, y con frecuencia, los pacientes tienen, en forma concurrente, alergia a medicamentos, rinitis, asma, sinusitis, dermatitis, alergias alimentarias, eczema o urticaria. Se ha comprobado que existen casos de enfermedades autoinmunes del tejido conectivo en pacientes con gastroenteritis eosinofílica.

La patogenia de la eosinofilia presente en la gastroenteritis y la colitis eosinofílicas está poco estudiada. La histopatología se caracteriza por un número excesivo de eosinófilos con signos de desgranulación.

La asociación de alergia y atopia en la gastroenteritis eosinofílica y la colitis eosinofílica sugiere que en algunas personas también podrían ser responsables otros alérgenos, ya que la mitad de los pacientes con gastritis eosinofílica mostró positividad a las pruebas de sensibilidad cutánea de alérgenos alimentario o aero alérgenos, con aumento del recuento de eosinófilos en la sangre.

En los pacientes con gastroenteritis eosinofílica y aumento de la expresión de los genes involucrados en las vías operativas potenciales se observó un transcriptoma gástrico, incluyendo la Inmunidad tipo T-helper impulsada por las interleucinas 4, 5 y 13. Algunos pacientes con trastornos gastrointestinales eosinofílicos tienen un componente autoinmune compartido sin atopia, el cual podría conducir a la eosinofilia a través de diferentes vías inmunológicas, indicando la complejidad de esta enfermedad.

La disbiosis gastrointestinal también podría desempeñar un papel en la fisiopatología de estos trastornos. Las alteraciones en la microbiota intestinal han sido implicadas en la alergia, pero se desconoce si esto es una causa o una consecuencia de la enfermedad.

Los pacientes con gastroenteritis eosinofílica y colitis eosinofílica suelen presentarse con síntomas gastrointestinales inespecíficos, con un recuento de eosinófilos en sangre que puede ser normal. Algunos estudios informan que la mayoría de los pacientes (80%) tiene, al menos, eosinofilia periférica leve.

La gastroenteritis y la colitis eosinofílica se asocian a menudo con síntomas esofágicos de enfermedad por reflujo, disfagia y otros síntomas vagos que incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos, falta de crecimiento, diarrea y pérdida de peso. También se han observado condiciones más graves: ascitis, vólvulo, intususcepción, perforación y obstrucción.

Probablemente, la presentación clínica depende del sitio y, la extensión y profundidad de la enfermedad en el tracto gastrointestinal. Los pacientes con una participación eosinofílica más extensa, más allá de la mucosa, en la muscular, pueden presentar obstrucción mientras que aquellos con afectación de la serosa podrían presentar ascitis.

Contar con una analizador hematológico de la más alta tecnología y que permita una correcta identificación de los eosinófilos sanguíneos es clave en el diagnóstico de este tipo de patologías, por eso en Kalstein ponemos a su disposición, excelentes analizadores hematológicos que le permitirán obtener el mejor recuento celular. Por eso le invitamos a echar un vistazo AQUI

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Gastroenterite et colites eosinophiles

Les éosinophiles sont des leucocytes multifonctionnels, des constituants normaux du tractus gastro-intestinal, sauf lorsqu’ils sont présents dans l’épithélium squameux de l’œsophage. Les éosinophiles homéostatiques résident principalement dans la lamina propria de l’intestin grêle et protègent des parasites et des bactéries pathogènes. Ces cellules sont sélectives dans leur réponse aux parasites, permettant à certaines de résider dans la muqueuse, régulant ainsi le microbiome intestinal et participant à l’homéostasie tissulaire.

Les éosinophiles modulent également la réponse immunitaire, par la sécrétion de cytokines pouvant activer les cellules dendritiques et induire le changement de classe IgA dans les cellules B. Dans leur rôle homéostatique, les éosinophiles sont répartis de manière uniforme et avec parcimonie au sein du système. lamina propria et ne forment pas de grappes et ne souffrent pas de dégranulation.

Dans l’intestin grêle, les éosinophiles maintiennent les taux d’IgA, grâce à des facteurs de sécrétion qui prolongent la survie des plasmocytes sécrétant de l’IgA et induisent la production d’IgA sécrétoires.

Cette immunoglobuline est un moyen de défense important en première ligne dans la muqueuse, car elle empêche l’invasion de micro-organismes pathogènes en les recouvrant d’une enveloppe hydrophile qui est repoussée par l’épithélium muqueux, permettant ainsi l’expulsion.

L’éosinophilie tissulaire et périphérique est connue depuis longtemps comme une preuve de l’invasion parasitaire et, comme le savent tous les pathologistes, lorsque les éosinophiles prédominent dans la muqueuse gastro-intestinale, il est bon de considérer le principe suivant: «Voir les éosinophiles. parasites.  »

Sa présence excessive n’est pas bénéfique, comme dans l’asthme et les désordres gastro-intestinaux éosinophiles, dans lesquels le recrutement des éosinophiles est induit par des agents pathogènes ou des allergènes, provoquant des lésions épithéliales.

Les troubles éosinophiles primaires comprennent l’œsophagite, la gastro-entérite et la colite à éosinophiles. Une atteinte gastro-intestinale peut également être observée dans le syndrome hyperéosinophilique. Il convient de noter que la gastro-entérite et la colite à éosinophiles sont associées à des maladies allergiques. Souvent, les patients présentent simultanément des allergies aux médicaments, une rhinite, de l’asthme, une sinusite, une dermatite, des allergies alimentaires, de l’eczéma ou de l’urticaire. Il a été prouvé qu’il existe des cas de maladies du tissu conjonctif auto-immunes chez des patients atteints de gastro-entérite à éosinophiles.

La pathogenèse de l’éosinophilie présente dans les gastro-entérites et la colite à éosinophiles est peu étudiée. L’histopathologie est caractérisée par un nombre excessif d’éosinophiles avec des signes de dégranulation.

L’association de l’allergie et de l’atopie dans la gastro-entérite à éosinophiles et la colite à éosinophiles suggère que d’autres allergènes pourraient également être responsables chez certaines personnes, la moitié des patients présentant une gastrite à éosinophiles ayant présenté des tests positifs d’allergène cutané ou d’allergène cutané , avec augmentation du nombre d’éosinophiles dans le sang.

Chez les patients atteints de gastro-entérite à éosinophiles et à expression accrue des gènes impliqués dans les voies opératoires potentielles, un transcriptome gastrique a été observé, incluant l’immunité du T-helper induite par les interleukines 4, 5 et 13. Certains patients présentant des troubles gastro-intestinaux à éosinophiles une composante auto-immune partagée sans atopie, qui pourrait entraîner une éosinophilie par différentes voies immunologiques, ce qui indique la complexité de cette maladie.

La dysbiose gastro-intestinale peut également jouer un rôle dans la physiopathologie de ces troubles. Des altérations du microbiote intestinal ont été impliquées dans l’allergie, mais on ignore s’il s’agit d’une cause ou d’une conséquence de la maladie.

Les patients atteints de gastro-entérite à éosinophiles et de colite à éosinophiles présentent généralement des symptômes gastro-intestinaux non spécifiques, avec une numération des éosinophiles sanguins pouvant être normale. Certaines études indiquent que la majorité des patients (80%) ont au moins une légère éosinophilie périphérique.

 

La gastroentérite et la colite à éosinophiles sont souvent associées à des symptômes œsophagiens de reflux, à une dysphagie et à d’autres symptômes vagues, notamment des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, un retard de croissance, une diarrhée et une perte de poids. Des conditions plus graves ont également été observées: ascite, volvulus, intussusception, perforation et obstruction.

La présentation clinique dépend probablement du site, de l’étendue et de la profondeur de la maladie dans le tractus gastro-intestinal. Les patients présentant une atteinte éosinophilique plus étendue, au-delà de la muqueuse, dans le muscle, peuvent présenter une obstruction, tandis que ceux présentant une atteinte de la séreuse peuvent présenter une ascite.

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