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Quels sont les avantages des bracelets dans le syndrome du canal

Un bracelet est un accessoire qui devient assez courant dans les processus de rééducation pour les blessures qui affectent généralement le poignet. L’idée est qu’il apparaît comme un petit support avec lequel nous pouvons ajuster nos os et nos ligaments nous empêchant de souffrir en le déplaçant d’un côté à l’autre ou en effectuant les secousses habituelles à la main

Le nerf médian est un nerf du poignet qui permet une sensibilité et un mouvement à certaines parties de la main. Il traverse le tunnel carpien, tunnel généralement large. Mais les mouvements répétitifs que nous faisons, une inflammation, des fractures, l’obésité ou l’arthrite peuvent pincer le nerf et provoquer des douleurs dans le canal carpien, un engourdissement, des picotements ou une faiblesse. C’est ce qu’on appelle le syndrome du canal carpien.

Le syndrome du canal carpien provoque un engourdissement, une douleur et une faiblesse dans la main. Il existe divers symptômes du syndrome du canal carpien. Les connaître vous aidera à agir plus rapidement et à combattre les effets:

• maladresse lors de la saisie d’objets.

• Engourdissement ou picotements dans les doigts ou la paume de la main. Dans les cas avancés, le pouce, l’index et le majeur s’endorment en parlant au téléphone, en conduisant ou en adoptant des positions de flexion du poignet.

• Sensation de crampes dans la main, le poignet et l’avant-bras.

• Douleur dans la main ou le poignet qui s’étend jusqu’au coude. Parfois, cette douleur vous fait vous réveiller la nuit

• Faiblesse et perte de force dans les mains.

Dans le traitement du syndrome du canal carpien, le degré de la maladie influencera. Dans les cas bénins, un traitement conservateur est généralement choisi. Il s’agit d’anti-inflammatoires, de l’utilisation de bracelets pour soulager les symptômes du syndrome du canal carpien et de rééducation professionnelle, notamment dans les cas plus chroniques, pour restaurer les fonctions altérées afin d’offrir une plus grande autonomie et qualité de vie au patient.

Comment les bracelets aident-ils dans le syndrome du canal carpien?

L’utilisation de bracelets permet d’avoir une bonne évolution dans cette pathologie, car ils empêchent la flexion palmaire. Cela provoquera une relaxation du nerf médian et donc une décompression du canal carpien. Il existe plusieurs types de bracelets qui aident au traitement et soulagent la douleur du canal carpien:

• Dragonne avec palmaire rigide et attelle de pouce. Ce bracelet se distingue par son confort, son adaptabilité et sa facilité de placement. Il offre soutien et stabilisation de l’articulation, limitation de la flexion palmaire et dorsale et immobilisation fonctionnelle du poignet et de la base du pouce tout en permettant la libre circulation des doigts restants.

• Bracelet élastique court ouvert avec attelle. Il s’agit d’un bracelet avec attelle en matériau élastique doux et réglable avec des attaches velcro. Il est fabriqué avec des tissus avec effet de massage qui améliore la circulation sanguine. De plus, le tissu est antibactérien. Il offre support, immobilisation et stabilisation.

Attelle d’immobilisation du poignet. Sa fonction est d’obtenir une limitation de la mobilité la plus complète possible du poignet, en le maintenant dans une position de 35-40º et 20º d’extension, une légère déviation cubitale de 10º, permettant la mobilité métocarpophalangienne de tous les doigts. Il est indiqué pour soulager la douleur et stabiliser le poignet. Compte tenu de ses caractéristiques, il permet de petits ajustements et adaptations.

• Bracelet enveloppant avec attelle palmaire. Bracelet en matériau bicouche élastique et respirant. Il a des propriétés compressives qui offrent un meilleur ajustement anatomique. Son design enveloppant intègre une attelle palmaire malléable et amovible en aluminium et avec un support hémisphérique qui limite l’angle de flexion palmaire / dorsale du poignet. Il assure une immobilisation fonctionnelle du poignet tout en permettant une liberté totale des doigts.

Si le traitement conservateur ne fonctionne pas, la chirurgie doit être utilisée pour libérer le nerf. Il est donc important d’agir à temps. Et bien qu’il soit difficile de prévenir son apparition, il existe quelques conseils pour soulager les tensions dans les mains et les poignets. Comment détendre la prise, faire des pauses fréquentes et prendre soin des postures.

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Comment traiter la thrombocytose?

La thrombocytose est définie comme une numération plaquettaire augmentée de plus de deux écarts types au-dessus de la moyenne (> 450 000 / mm3) et est observée chez 2,3% de la population, de préférence chez les personnes de plus de 40 ans.

Causes de la thrombocytose

Le diagnostic différentiel de thrombocytose est large. Rarement les structures du sang périphérique qui ne sont pas des plaquettes peuvent être considérées à tort comme des « plaquettes » dans les compteurs automatiques de FBC, conduisant à une fausse thrombocytose.

Les deux principales catégories de thrombocytose réelle sont les causes secondaires ou réactives et les causes primaires ou clonales (hémopathies malignes). Dans une étude portant sur 732 personnes présentant une augmentation du nombre de plaquettes, une thrombocytose chez 80 à 90% des patients était réactive à une cause inflammatoire sous-jacente.

Qu’est-ce qu’une thrombocytose réactive?

Les thrombocytoses réactives sont causées par des facteurs de croissance thrombopoïétiques libérés en réponse à des saignements aigus, une carence en fer, une hémolyse, des tumeurs malignes, des infections et des affections inflammatoires aiguës ou chroniques, en particulier des maladies rhumatismales ou des lésions tissulaires.

 Ces facteurs, y compris la thrombopoïétine, régulent la différenciation et la prolifération de la cellule précurseur des plaquettes, le mégacaryocyte.

Une vaste étude prospective souligne l’importance diagnostique de la découverte accidentelle d’une thrombocytose. L’incidence sur 12 mois de tous les types de cancer était plus élevée chez les patients thrombocytiques (11,6% chez les hommes, 6,2% chez les femmes) que chez ceux sans thrombocytose (4,1% chez les hommes, 2,2% chez les femmes). les femmes).

La thrombocytose paranéoplasique est un signe de mauvais pronostic dans de nombreuses tumeurs solides.

Qu’est-ce qu’une thrombocytose clonale?

La thrombocytose clonale résulte de l’expansion d’une cellule souche ou de cellules progénitrices myéloïdes mutées qui donnent naissance à des mégacaryocytes. Ceci est plus caractéristique de la thrombocytopénie essentielle, mais il est également observé dans d’autres néoplasmes myéloprolifératifs tels que la polycythémie vraie, la myélofibrose primitive et la leucémie myéloïde et dans certains syndromes myélodysplasiques.

Les néoplasmes myéloprolifératifs doivent être traités avec un hématologue. La thrombocytémie essentielle est associée à un risque relativement élevé de complications thrombotiques, telles que les accidents vasculaires cérébraux (AVC) et les thromboembolies veineuses.

Comment évaluer le patient avec une thrombocytose?

Un historique complet et un examen physique devraient identifier les causes réactives les plus fréquentes de thrombocytose: infection, maladie chronique, cancer, anémie, splénectomie ou chirurgie récente.

La plupart des patients atteints de thrombocytose clonale sont asymptomatiques, mais certains présentent des symptômes vasomoteurs (maux de tête, changements visuels, douleur précordiale atypique ou douleur dans la partie distale des membres), des complications hémorragiques (dues à une maladie du facteur de von Willebrand acquise), et complications thrombotiques

Les symptômes constitutionnels tels que fatigue et prurit sont fréquents dans les troubles myéloprolifératifs et peuvent considérablement détériorer la qualité de la vie. L’hépatosplénomégalie suggère un trouble hématologique primaire. Les patients dont le nombre de plaquettes est supérieur à 1 000 000 / mm3 en raison d’une thrombocytose réactive sont généralement asymptomatiques.

Études initiales

Sang périphérique étendu: Il s’agit d’une étude visant à confirmer une thrombocytose réelle et à éliminer les causes fausses. Il peut également aider à distinguer des causes telles qu’une infection aiguë (neutrophilie ou «déviation gauche»), une carence en fer (hypochromie ou microcytose), un hypo-splénisme (corps de Howell-Jolly) ou une myélofibrose (poikilocytes en forme de larme). sang sanguin leucoéritroblastique).

Une morphologie anormale des plaquettes peut être utile, par exemple, lors de thrombocytémie essentielle, de grandes plaquettes peuvent être observées. Une polycythémie ou une leucocytose (en particulier une basophilie ou une éosinophilie) peut également suggérer un trouble clonal.

• Réactifs en phase aiguë: l’augmentation des marqueurs inflammatoires, tels que la protéine c-réactive ou l’érythrosodèse, conforte le diagnostic de thrombocytose réactive, bien que les valeurs normales n’excluent pas une inflammation ou une tumeur maligne. L’augmentation des valeurs n’exclut pas la possibilité d’une cause clonale.

• Statut en fer: L’anémie ferriprive, une anémie microcytaire, touche environ 2% à 5% des adultes. C’est une cause potentiellement traitable de thrombocytose réactive.

Une nouvelle numération plaquettaire peut également être indiquée en fonction de critères cliniques pour vérifier la résolution ou la persistance de la thrombocytose. Si une cause réactive est suspectée lors de la première consultation, le recomptage doit confirmer que la thrombocytose est résolue après le traitement. Il n’existe pas de définition standard pour «thrombocytose persistante», mais il peut s’agir d’une thrombocytose qui dure plus de trois mois à compter de l’évaluation initiale.

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Carence en vitamine B12 Comment l’évaluer et la traiter ?

La prévalence de la carence en vitamine B12 (B12) est d’environ 6 à 12 % chez les personnes de moins de 60 ans et d’environ 17 % chez tous les adultes atteints d’anémie macrocytaire. Cependant, les personnes âgées, les femmes enceintes et les végétaliens sont plus sensibles à une carence en vitamine B12, donc une plus grande suspicion doit être exercée dans les populations présentant des signes et symptômes évocateurs.

Le diagnostic d’une carence en B12 n’est pas toujours simple, car les symptômes et les signes peuvent être non spécifiques, en particulier dans les premiers stades, et en raison d’un manque de consensus sur les plages de référence des tests biochimiques utilisés pour définir ou indiquer une carence en B12.

Évaluation des patients
Quand suspecter une carence en vitamine B12 ?

Une carence en vitamine B12 doit être suspectée chez les patients présentant des signes et symptômes évocateurs, en particulier s’ils présentent des facteurs de risque.

Cependant, étant donné que des séquelles neurologiques peuvent survenir en l’absence d’anémie, les taux de B12 doivent être mesurés chez tout patient présentant des signes et symptômes neurologiques précoces.

En l’absence de caractéristiques spécifiques ou si le patient ne présente pas de facteur de risque défini, la vérification systématique des taux de B12 a eu une utilité clinique limitée et peut conduire à un dilemme thérapeutique.

Que rechercher lors de l’examen physique ?

Effectuer un examen clinique à la recherche de signes d’anémie et de troubles neuropsychiatriques. Dans la forme la plus sévère de carence en vitamine B12, une dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière peut se développer.

Cela se présente comme une faiblesse symétrique lentement progressive et une paresthésie des membres inférieurs (neuropathie sensorielle périphérique) accompagnée d’une ataxie sensorielle. Dans les premiers stades, cela peut être détecté comme une sensibilité proprioceptive vibratoire altérée.

Quelles sont les premières investigations ?

Les examens de première intention à demander en médecine générale lorsqu’une carence en B12 est suspectée sont :

  • Dosage de la vitamine B12 sérique.
  • Détermination du folate sérique.
  • Numération sanguine complète et indices hématométriques
  • Anticorps anti-facteur intrinsèque (en cas de suspicion clinique d’anémie pernicieuse)
  • Holotranscobalamine

Quand des investigations spécialisées sont-elles nécessaires ?

suspicion d’anémie pernicieuse

La prévalence de l’anémie pernicieuse est d’environ 4 % dans les pays européens et augmente avec l’âge. Il s’agit d’une forme de gastrite atrophique avec destruction auto-immune des cellules pariétales de l’estomac, avec perte de production de facteur intrinsèque, ce qui entraîne une diminution de l’absorption de B12.

Il existe une association avec d’autres maladies auto-immunes, bien qu’elles puissent survenir de manière isolée. Il est suggéré que les investigations pour l’anémie pernicieuse doivent être envisagées chez les patients présentant des manifestations cliniques de carence en B12 (symptômes hématologiques ou neurologiques) indépendamment des taux de B12, ainsi que chez ceux dont les taux sériques de B12 sont bas sans aucune cause ni facteurs de risque évidents.

Traitement

Envisagez un traitement avec de la vitamine B12, avec pour objectif principal de soulager les symptômes et les signes causés par sa carence. Les auteurs recommandent de suivre les recommandations de la British Society of Hematology sur la prise en charge des patients suspects de déficit en vitamine B12, qui se répartissent en patients présentant une maladie définie par des signes cliniques et en patients présentant des symptômes non spécifiques.

En bref, les modalités de remplacement B12 disponibles sont :

– Parentérale B12 (injection d’hydroxycobalamine, intramusculaire ou sous-cutanée profonde) : Il est recommandé de suivre les recommandations posologiques décrites dans le British National Formulary (1 mg, 3 fois/semaine, pendant 2 semaines, puis 1 fois tous les 3 mois). Cependant, si des caractéristiques neurologiques sont présentes, le traitement initial doit être administré tous les deux jours jusqu’à l’amélioration des symptômes, suivi d’un traitement d’entretien une fois tous les 2 mois. La durée du traitement dépendra de la réversibilité de toute cause sous-jacente et peut être à vie, en particulier en cas d’anémie pernicieuse.

– B12 orale : Chez les personnes asymptomatiques sans signe de malabsorption ou pour un traitement d’entretien après correction des signes ou symptômes avec la B12 parentérale ; la cyanocobalamine orale 50–150 μg/jour peut être tentée, sauf en cas d’anémie pernicieuse.

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4 habitudes cachées qui peuvent affecter votre tension artérielle

Le risque d’hypertension artérielle n’est pas seulement génétique. Votre tension artérielle n’est pas seulement liée à votre génétique, mais également à votre mode de vie, comme votre alimentation, votre routine d’entraînement et vos habitudes de sommeil.

De nombreuses personnes savent qu’une alimentation riche en graisses, en sel et en sucre, associée à un mode de vie sédentaire, peut affecter les taux de tension artérielle. Mais les experts veulent alerter les gens sur d’autres habitudes qui peuvent avoir un impact sur les lectures de tension artérielle.

Récemment, l’American Heart Association a publié une liste d’habitudes cachées qui peuvent affecter la tension artérielle d’une personne.

La lutte contre l’hypertension artérielle, ou hypertension, est essentielle, car environ 75 millions d’Américains, soit plus d’un adulte sur trois, souffrent d’hypertension artérielle selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

Médicaments en vente libre

Les personnes qui utilisent des médicaments en vente libre pour traiter des douleurs mineures peuvent voir des pics de tension artérielle.

Les médicaments en vente libre, y compris les anti-inflammatoires tels que le naproxène (Aleve) et l’ibuprofène (Advil), peuvent augmenter la tension artérielle.

Les médicaments tels que l’acétaminophène (Tylenol) sont moins susceptibles de provoquer une augmentation de la pression artérielle.

De nombreux médicaments décongestionnants en vente libre sont également connus pour augmenter la tension artérielle.

Les médicaments sur ordonnance tels que ceux utilisés pour traiter la santé mentale, les contraceptifs oraux, les immunosuppresseurs, les médicaments contre le cancer et les stéroïdes peuvent également augmenter votre tension artérielle.

Cependant, les experts médicaux recommandent aux gens de ne pas arrêter de prendre ces médicaments sans consulter leur médecin prescripteur.

Café ou cocktail quotidien

L’alcool et la caféine peuvent également contribuer à l’augmentation de la pression artérielle.

Il est recommandé de limiter la caféine à moins de 300 milligrammes (mg), soit environ deux à trois tasses de café par jour, pour éviter que l’hypertension artérielle n’atteigne des niveaux critiques.

L’alcool devrait être limité à « pas plus d’un verre par jour pour les femmes et pas plus de deux verres par jour pour les hommes », Dr Elizabeth A. Jackson, MPH, professeur de médecine au Département des maladies cardiovasculaires à l’Université de l’Alabama , a déclaré à Healthline.

« L’extrait de thé vert et d’autres produits liés à la caféine, tels que le matcha, augmentent tous la poussée d’adrénaline chez un patient », a déclaré le Dr Satjit Bhusri, cardiologue traitant au Lenox Hill Hospital de New York.

Bhusri a poursuivi en déclarant que ces produits sont « destinés à rendre une alerte de plus, mais ce faisant, [ils élèvent] la tension artérielle dans des catégories dangereuses ».

Ingrédients et compléments alimentaires

Les suppléments et certaines combinaisons d’aliments peuvent également entraîner une hypertension artérielle.

Tous les suppléments étiquetés «naturels» ne sont pas considérés comme sûrs. Les suppléments à base de plantes et les remèdes maison qui utilisent des ingrédients tels que la réglisse peuvent entraîner une hypertension, par exemple.

De plus, les aliments contenant des fromages forts, de la charcuterie et même des produits à base de soja peuvent contenir des niveaux élevés de tyramine. Cette substance peut interagir avec des antidépresseurs tels que les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO), entraînant des épisodes hypertensifs.

Lectures de tension artérielle incorrectes

Certaines personnes souffrent d’une «hypertension de la blouse blanche», qui peut survenir lorsque les milieux médicaux provoquent de l’anxiété, entraînant des lectures d’hypertension artérielle.

Ces mesures peuvent donner une image incorrecte de l’hypertension dans le cabinet du médecin, ce qui signifie que les gens peuvent se retrouver avec des médicaments inutiles contre l’hypertension.

Pour compenser cela, les gens peuvent prendre leurs lectures de tension artérielle à la maison, puis comparer ces lectures aux mesures au cabinet de leur médecin.

« Si les chiffres de la tension artérielle sont plus élevés dans le cabinet d’un médecin, la prise de tension artérielle à domicile fournit [aux patients] et à leur fournisseur de soins de santé une image précise de la tension artérielle dans un environnement naturel », a déclaré Jackson.

Pour obtenir une mesure aussi précise que possible à la maison, prenez votre tension artérielle à l’aide d’un appareil portable bien calibré et doté de bonnes piles.

Préparez-vous aux lectures de tension artérielle en vidant votre vessie, en évitant les cigarettes ou la caféine pendant 30 minutes avant la mesure et en vous asseyant tranquillement pendant quelques minutes avant de prendre une lecture.

Comment savoir que vous êtes en difficulté

Comme indiqué par le CDC, en 2014, plus de 410 000 décès américains, soit près de 1 100 décès par jour, impliquaient l’hypertension artérielle comme cause principale ou contributive.

Selon les directives actuelles, une pression artérielle normale a un nombre systolique (supérieur) inférieur à 120 et un nombre diastolique (inférieur) inférieur à 80.

L’hypertension de stade I survient lorsque le nombre systolique est compris entre 130 et 139 et que le nombre diastolique est compris entre 80 et 89. L’hypertension de stade II est une systolique supérieure à 140 et une diastolique supérieure à 90.

Bhusri a déclaré que si vous avez une pression artérielle systolique supérieure à 180 et une diastolique supérieure à 120 et que vous avez « des symptômes de douleur thoracique, d’étourdissements ou d’essoufflement – il s’agit d’une urgence hypertensive ».

Pour toute personne dans cette situation, son conseil est de « se rendre aux urgences les plus proches, car leur risque d’accident vasculaire cérébral ou de crise cardiaque est très élevé ».

Le risque d’hypertension artérielle

L’hypertension artérielle est un facteur contributif à de multiples problèmes de santé dangereux

.

D’après le CDC:

  • Parmi les Américains qui ont une première crise cardiaque, 7 sur 10 souffrent d’hypertension artérielle.
  • Près de 8 Américains sur 10 qui ont eu un AVC pour la première fois souffrent également d’hypertension artérielle.
  • L’insuffisance cardiaque chronique est associée à l’hypertension artérielle chez environ 7 Américains sur 10.

« L’hypertension est connue comme le tueur silencieux. Si [un patient] remarque une pression artérielle élevée, il doit consulter son médecin traitant qui peut alors, sur la base de son évaluation, l’envoyer chez un spécialiste de l’hypertension », a déclaré Bhusri.

« Leur risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral peut être réduit si l’hypertension artérielle est détectée et gérée tôt. »

En plus des recommandations ci-dessus, l’American Heart Association propose ces ressources à consulter : des suggestions de choses simples que vous pouvez faire pour réduire votre tension artérielle, des informations sur les médicaments contre l’hypertension et des conseils pour réduire votre consommation de sodium et de sel.

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Saviez-vous que le brossage des dents prévient le dysfonctionnem

Les hommes atteints de parodontite, d’inflammation des gencives et des structures entourant la dent sont plus susceptibles de souffrir de dysfonction érectile. Un brossage correct des dents et une bonne hygiène buccale peuvent donc aider à prévenir l’impuissance sexuelle masculine.

Ceci est indiqué par une étude menée par des chercheurs de l’Université de Grenade (UGR) appartenant aux départements de chirurgie et de leurs spécialités (urologie) et stomatologie.

erectile dysfunctionSavez-vous en quoi consiste la dysfonction érectile? Selon l’UGR dans un communiqué de presse, la dysfonction érectile est définie comme l’incapacité chez l’homme d’avoir une érection pour des raisons organiques, psychologiques ou une combinaison des deux. Définir comme une érection l’état dans lequel le pénis devient rigide et augmente en taille, car son tissu interne (corps caverneux) se remplit de sang.

Pour qu’une érection se produise, un mécanisme vasculaire et nerveux déclenché par des facteurs hormonaux doit être activé. Comme mentionné précédemment, lorsque les corps caverneux du pénis se remplissent de sang, le pénis devient érigé. Le sang qui inonde ces cavités provient d’une série de veines et d’artères qui longent la circonférence du pénis. Dans le cas où ceux-ci ou d’autres responsables de leur alimentation sont obstrués ou affectés par un processus inflammatoire, l’érection désirée ne se produira pas.

Qu’est-ce que la parodontite? Cette maladie est une inflammation chronique de la gomme entraînant la destruction de l’os alvéolaire et du tissu conjonctif qui entoure et soutient la dent et entraîne sa perte.

Quelle est la relation entre la parodontite et la dysfonction érectile? Dans la parodontite, « les bactéries parodontales ou les cytokines inflammatoires provenant du foyer gingival endommagent l’endothélium vasculaire, lorsque cette dysfonction endothéliale se produit dans les vaisseaux du pénis, le débit sanguin dans cet organe est altéré, entravant ainsi l’érection ».

Par conséquent, selon l’étude UGR, le maintien d’une bonne hygiène buccale avec au moins deux brosses par jour et l’utilisation d’un fil interproximal ou de brosses interproximales pourrait prévenir l’impuissance sexuelle chez l’homme, en plus d’autres conditions telles que les accidents vasculaires cérébraux. , diabète ou maladie cardiaque, qui ont été liés à la parodontite lors d’études antérieures.

Dans cette étude, portant sur 80 cas et 78 témoins chez des patients traités au service d’urologie de l’hôpital clinique San Cecilio du parc technologique technologique (PTS) de Grenade, des données sociodémographiques ont été collectées, en réalisant un examen parodontal et un taux de testostérone, profil lipidique, protéine C-réactive, glycémie et hémoglobine glycosylée.

Les scientifiques ont découvert que 74% des patients atteints de dysfonction érectile étaient atteints de parodontite, de sorte que les patients présentant un dysfonctionnement plus important présentaient une lésion parodontale plus importante. Les patients atteints de parodontite étaient «2,2 fois plus susceptibles de souffrir de dysfonction érectile que les patients en bonne santé parodontale». Les variables biochimiques associées à la dysfonction érectile étaient les taux de triglycérides, la protéine C-réactive et l’hémoglobine glycosylée.

Cette étude, la première réalisée sur ce sujet dans la population européenne, a été réalisée dans le cadre d’un projet de thèse de doctorat dont l’auteur était le dentiste Amada Martín Amat et ses directeurs, les professeurs Francisco Mesa (Stomatologie) et Miguel Arrabal (Urologie). Les résultats ont été publiés dans le Journal of Clinical Periodontology, la plus importante revue scientifique internationale en recherche parodontale.

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La maladie de chagas

La maladie de Chagas, également appelée trypanosomiase américaine, est une maladie mortelle causée par le parasite protozoaire Trypanosoma cruzi.

On estime que 6 à 7 millions de personnes dans le monde sont infectées par Trypanosoma cruzi, le parasite responsable de la maladie de Chagas. La maladie de Chagas est présente principalement dans les zones d’endémie de 21 pays d’Amérique latine1, où elle est transmise à l’homme principalement par les excréments ou l’urine d’insectes triatomines appelés vinchucas, chinches ou sous de nombreux autres noms, en fonction de la région géographique.

La maladie porte le nom de Carlos Ribeiro Justiniano Chagas, un médecin et chercheur brésilien qui l’a découvert en 1909.

Quelle est sa distribution?

chagasLa maladie de Chagas est présente principalement dans la partie continentale de l’Amérique latine (et non dans les îles des Caraïbes), mais au cours des dernières décennies, elle a été observée plus fréquemment aux États-Unis d’Amérique, au Canada, dans de nombreux pays européens et dans certains pays. Pacifique occidental. Ceci est principalement dû à la mobilité de la population entre l’Amérique latine et le reste du monde.

Quels sont les signes et symptômes de cette maladie?

La maladie de Chagas a deux phases clairement différenciées. Initialement, la phase aiguë dure environ deux mois après la contraction de l’infection. Au cours de cette phase aiguë, un grand nombre de parasites circulent dans le sang. Dans la plupart des cas, il n’y a pas de symptômes ou ils sont légers et non spécifiques.

Chez moins de 50% des personnes piquées par une triatomine, un signe initial caractéristique peut être une lésion cutanée ou un œdème meurtri aux paupières. En outre, ils peuvent avoir de la fièvre, des maux de tête, des ganglions lymphatiques hypertrophiés, une peau pâle, des douleurs musculaires, un essoufflement, un gonflement et des douleurs abdominales ou thoraciques.

Pendant la phase chronique, les parasites restent principalement cachés dans les muscles cardiaques et digestifs. Jusqu’à 30% des patients souffrent de troubles cardiaques et jusqu’à 10%, de troubles digestifs (typiquement, hypertrophie de l’œsophage ou du côlon), neurologiques ou mixtes. Au fil des ans, l’infection peut provoquer une mort subite due à des arythmies cardiaques ou une insuffisance cardiaque progressive due à la destruction du muscle cardiaque et de ses lésions internes.

Comment se passe votre transmission?

En Amérique latine, le parasite T. cruzi se transmet principalement par contact avec des matières fécales ou de l’urine infectées par des triatomines se nourrissant de sang. En général, ils vivent dans les fissures et les trous des murs et des toits des maisons mal construites dans les zones rurales et suburbaines. Normalement, ils restent cachés pendant le jour et la nuit, ils entrent dans une activité se nourrissant de sang humain.

En général, ils piquent dans une zone exposée de la peau, telle que le visage, et défèquent près de la morsure. Les parasites pénètrent dans le corps lorsque la personne est instinctivement frottée et pousse les excréments ou l’urine vers la morsure, les yeux, la bouche ou toute lésion cutanée ouverte.

Comment établit-on le diagnostic de la maladie de Chagas?

La procédure de diagnostic de la maladie de Chagas varie en fonction du stade de la maladie dans lequel se trouve le patient.

Au cours de la phase aiguë, le frottis sanguin est le moyen le plus rapide de poser un diagnostic clinique. En regardant au microscope, nous détecterons facilement la présence du parasite dans le sang étendu. En effet, dans cette phase, la présence du parasite dans le sang est très importante.

Ce diagnostic de la maladie de Chagas peut toutefois être confirmé par l’aspiration du contenu des ganglions lymphatiques, où la présence du parasite est également sans danger (à condition qu’il y ait infection).

Pendant la phase chronique, la présence du parasite dans le sang n’est plus aussi importante et la technique de détection directe des frottis est donc beaucoup moins efficace. Dans ce cas, il faut recourir à la sérologie, ou au diagnostic indirect, par la détection d’anticorps spécifiques dans le sérum des patients. Ce test est l’un des supports les plus importants pour le diagnostic de Chagas depuis son introduction en 1913 par Guerreiro et Machado. Les tests actuellement utilisés sont les suivants: hémagglutination indirecte, immunofluorescence indirecte et dosage immuno-enzymatique (ELISA).

Sachant que l’un des éléments clés de l’exécution de ces techniques est de disposer de micropipettes offrant la meilleure précision possible, Kalstein vous propose des micropipettes qui vous permettront de réaliser la meilleure analyse possible. C’est pourquoi nous vous invitons à consulter nos micropipettes disponibles à l’adresse suivante ICI

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Alerta Mundial: Las Metalocarbapenemasas

Las Metalocarbapenemasas (MBLs) son enzimas de la familia de las carbapenemasas e hidrolizan todos los β-lactámicos excepto monobactámicos y son inhibidas por quelantes de iones metálicos tales como EDTA, ácido dipicolínico, pertenecen al grupo B de Ambler y 3a y 3b en la clasificación de Bush.
Los genes de las MBLs pueden ser transportados en cassettes dentro de integrones, transposones, plásmidos, elementos denominados regiones comunes (CRs) que pueden o no ser transferibles, o estar insertos en el cromosoma, lo que le confiere a ciertas especies bacterianas, resistencia intrínseca a los carbapenémicos.
Históricamente los carbapenemicos han sido la principal terapéutica frente a las infecciones graves por microorganismos gramnegativos multirresistentes, la aparición e incremento de las carbapenemasas ha puesto en peligro la efectividad de esta familia de antibióticos
¿Cómo se clasifican las MBLs? La mayoría de estas enzimas son del tipo Verona integron-encoded metallo-betalactamase (VIM), IMP y más recientemente del tipo New Delhi metallo-beta-lactamase-1 (NDM-1). Todas ellas hidrolizan todos los antibióticos betalactámicos excepto aztreonam.

Sin embargo muchas de las bacterias portadoras poseen además mecanismos de resistencia complementarios que las hacen también resistentes a éste antibiótico. A menudo se identifican en estas bacterias betalactamasas de espectro extendido (BLEE) que si son capaces de hidrolizar el aztreonam.

Se caracterizan por su resistencia a los inhibidores de betalactamasas comerciales, y su susceptibilidad a los agentes quelantes como el EDTA, debido a la estructura metálica de su centro activo.

Historia de las MBLs

Los primeros reportes de carbapenemasas se dieron en la década de 1980 y luego ocurrió su rápida diseminación por todo el planeta.
Las carbapenemasas de tipo IMP fueron identificadas por primera vez en una cepa de P. aeruginosa, recogida en Japón en 1988. Su nombre hace referencia a la resistencia a imipinem, antibiótico carbapenémico, que presentaba dicha cepa. El gen que codificaba la enzima, blaIMP, estaba localizado en un plásmido por lo que su transmisión entre cepas de P. aeruginosa fue muy rápida.

Por otro lado, las enzimas de tipo VIM fueron aisladas en Francia en 1996 y en Verona, Italia, en 1997, en cepas de P. aeruginosa. Actualmente las cepas productoras de enzimas de tipo VIM e IMP son endémicas de Grecia, Taiwan y Japón, aunque también se han notificado brotes esporádicos así como casos aislados en otras partes del mundo.

Una alarma epidemiológica provocó, en el año 2008 el aislamiento de una nueva metalobetalactamasa que le nombraron NDM-1 debido a que se aisló en Suecia e Inglaterra en pacientes provenientes de la India y Pakistán.

Posteriormente se reportaron aislamiento de NDM-1 en Japón, Australia, Canadá y los Estados Unidos de América. El 17 de noviembre de 2011 fue aislada por primera vez en Latinoamérica, en una cepa de Klebsiella pneumoniae la NDM-1, el reporte ocurrió en Guatemala; por tal motivo la Organización Mundial de la Salud (OMS) emitió una alerta para la vigilancia y detección de estas cepas que aumentan la morbilidad y la mortalidad por infecciones asociadas a los cuidados sanitarios.

¿Qué impacto mundial tienen estas bacterias?

La preocupación actual es que los genes que codifican estas enzimas se encuentran incluidos en plásmidos conjugativos que le confieren a las bacterias un gran potencial de diseminación a otros patógenos nosocomiales.

El uso desmedido de carbapenémicos es un factor importante en la generación y selección de organismos productores de carbapenemasas, su uso adecuado prolongaría su utilización futura, en un momento en que no está previsto ningún nuevo antimicrobiano frente a gramnegativos.

¿Qué hacer ante esta situación?

El uso excesivo de los carbapenemicos es uno de los principales factores que promueven la aparición de las MBLs, por tanto el uso adecuado de los mismos sería una medida apropiada para preservar esta potente familia de antibióticos.

La propagación mundial de estas enzimas, su prevalencia en ascenso y su repercusión sobre los resultados terapéuticos obligan a los países a crear sistemas de detección y vigilancia de las mismas, sobre todo en el ámbito intrahospitalario, a nivel de todo el material que se emplea en él.

Preocupados por esta alerta en Kalstein hemos diseñado autoclaves que cumplen de manera eficiente los estrictos requisitos de esterilización de los grandes centros de salud. Por eso le invitamos a echar un vistazo a nuestros a uno de los autoclaves disponible AQUI

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La biologie sexuelle redéfinie : les gènes n’indiquent pas les sexes binaires

Imaginez-vous une femme de quarante-six ans enceinte de son troisième enfant, dont le suivi d’amniocentèse montre que la moitié de ses cellules portent des chromosomes mâles. Ou un septuagénaire père de trois enfants qui apprend lors d’une opération de hernie qu’il a un utérus. Un reportage récent dans Nature a mentionné ces cas en élaborant sur le spectre de la biologie sexuelle. Les gens peuvent être sexués d’une manière non simple et ne même pas en être conscients ; en fait, ne le sont probablement pas. Jusqu’à 1 personne sur 100 a une forme de « DSD », une différence/trouble du développement sexuel. L’anatomie, les hormones, les cellules et les chromosomes (sans parler des convictions d’identité personnelle) ne sont généralement pas alignés sur une classification binaire.

La fonctionnalité Nature rassemble des recherches qui ont changé la façon dont les biologistes comprennent le sexe. Les nouvelles technologies de séquençage de l’ADN et de biologie cellulaire révèlent que le sexe chromosomique est un processus et non une assignation.

Des changements dans l’activité ou les quantités de molécules dans les réseaux peuvent faire basculer l’embryon vers ou loin du sexe apparemment défini par les chromosomes. a déclaré Eric Vilain, MD, PhD, directeur du Center for Gender-Based Biology à l’UCLA

Selon la caractéristique de la nature, les véritables troubles intersexués, tels que ceux provenant de gènes divergents ou l’incapacité des récepteurs cellulaires à répondre aux hormones, entraînent des conflits sexuels chromosomiques et anatomiques. Mais ceux-ci sont rares, environ 1 sur 4 500. Pour le chiffre 1/100, ils ont utilisé une définition plus inclusive des DSD. Plus de 25 gènes qui affectent le développement sexuel ont maintenant été identifiés, et ils ont un large éventail de variations qui affectent les gens de manière subtile. De nombreuses différences ne sont même pas remarquées jusqu’à des rencontres médicales fortuites, comme dans les scénarios d’ouverture (la première a probablement été causée par la fusion d’embryons jumeaux dans le ventre de la mère de la femme ; la seconde par un trouble hormonal).

De plus, les scientifiques comprennent maintenant que le corps de chacun est constitué d’un patchwork de cellules génétiquement distinctes, dont certaines peuvent avoir un sexe différent des autres. Ce « mosaïcisme » peut avoir des effets allant de l’indétectable à l’extraordinaire, comme des jumeaux « identiques » de sexes différents. Un cas extrêmement courant de mosaïcisme provient de cellules passant au-dessus de la barrière placentaire pendant la grossesse.

Les parents et les médecins des nourrissons intersexués sont confrontés à des questions éthiques épineuses sur les chirurgies potentielles, les thérapies et la manière d’élever l’enfant. Les implications d’une meilleure compréhension et de la reconnaissance sociale des DSD sont énormes.

À mesure que notre compréhension de la biologie continue de progresser, nos systèmes sociaux, juridiques et médicaux devront également évoluer. Consultez la rubrique Nature pour une discussion sur ces problèmes, ainsi que des recherches plus intéressantes sur la biologie du sexe.

 

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