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Diagnostic et traitement de l’hypertension intracrânienne

Cet article aide les cliniciens à reconnaître l’hypertension intracrânienne chez les personnes souffrant de maux de tête et à déterminer comment l’explorer et la traiter.

L’hypertension endocrânienne (HE) est une élévation anormale de la pression cérébrale et une urgence médicale. Les données sur sa fréquence manquent et peuvent être causées par des causes multiples. Cet article se concentre sur l’HE qui présente des maux de tête.

La série de symptômes HE est similaire quelle que soit la pathologie sous-jacente. Il est probable que le diagnostic d’EH soit posé dans le cadre des soins secondaires, car les patients doivent être référés d’urgence par les soins de base pour obtenir des images et réaliser des études complémentaires qui facilitent le diagnostic et empêchent ainsi la détérioration, y compris la perte de contrôle. la vision.

Pourquoi ne vous reconnaissez-vous pas?

Apparition insidieuse et symptômes non spécifiques: la nature insidieuse de l’apparition de l’EH peut entraîner un diagnostic retardé et un diagnostic erroné. Certains des symptômes caractéristiques clés ne sont pas spécifiques et les signes peuvent ne pas être reconnus immédiatement.

Une étude décrivant la présentation des tumeurs intracrâniennes chez les enfants et les jeunes adultes avant le diagnostic a révélé que les symptômes et les signes non localisés (maux de tête, inquiétude parentale, léthargie, fatigue, somnolence, perte d’appétit, irritabilité, retard de croissance) étaient: plus de deux fois plus fréquents que les signes neurologiques focaux (tels que la paralysie du 6ème couple craniranien et les troubles visuels).

– Antécédents et examens incomplets: seuls 52% des patients neurologiques hospitalisés se rappelaient avoir été examinés à l’aide d’un ophtalmoscope. Il existe des preuves que chez les patients qui se présentent à l’urgence avec des maux de tête, l’examen médical et la préparation des antécédents sont inadéquats; seuls 0,3% avaient un historique complet; Des antécédents typiques de maux de tête auraient enregistré le type et l’emplacement de la douleur, l’apparition, la durée, la gravité, les symptômes associés, les facteurs déclenchants, les antécédents de maux de tête et les médicaments. La fundoscopie fait partie de l’examen neurologique complet et l’ES peut facilement passer inaperçu si la fonduscopie n’est pas faite ou si la fondusbop n’est pas interprétée correctement. L’ophtalmoscopie directe peut être difficile si elle n’est pas pratiquée de manière régulière.

Pourquoi est-ce important?

Le fait de ne pas détecter l’EH en temps voulu peut entraîner une perte de vision permanente, un déficit neurologique permanent et, finalement, la mort. Le manque de reconnaissance de l’enseignement supérieur a conduit à des procès pour faute professionnelle.

Quelles sont ses caractéristiques cliniques?

La forme de présentation de l’ES est très variée. Les gens peuvent signaler:

– Maux de tête: Les caractéristiques typiques d’un mal de tête constant d’apparition récente ou presque toujours grave sont spécifiques et seulement un tiers des patients atteints d’ES déclarent que le mal de tête s’aggrave au réveil. La plupart des patients se plaignent d’une aggravation progressive du mal de tête pendant des semaines, mais certains peuvent développer une augmentation rapide de l’ES en quelques heures ou quelques jours.

– Altérations visuelles: vision brouillée transitoire. Assombrissement visuel, vision double, perte visuelle.

– Symptômes associés: Les autres symptômes sont les suivants: douleur au cou, au dos, acouphènes lancinants, léthargie, changements de comportement, faiblesse, vomissements, troubles de la motricité ou de la parole, baisse de conscience et convulsions.

 Comment se poursuit l’enquête et quel est le traitement?

En cas d’œdème papillaire et d’hypertension maligne, l’imagerie par neuroimagerie doit être demandée le jour même (imagerie par résonance magnétique du crâne et des orbites avec contraste intraveineux et vénographie ou tomodensitométrie avec veinogramme).

La vénographie peut exclure la thrombose du sinus veineux cérébral. Après avoir exclu une lésion endocrânienne structurelle par neuroimagerie, il est considéré comme sûr de pratiquer une ponction lombaire (décubitus latéral) pour enregistrer la pression d’ouverture et envoyer le liquide céphalo-rachidien pour analyse, afin d’éliminer les causes infectieuses, malignes et inflammatoires. .

Les patients à haut risque sont ceux présentant une perte visuelle imminente. Ces patients nécessitent une surveillance étroite et un traitement chirurgical souvent urgent en raison du risque de perte visuelle permanente.

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Diabetes insípida: Diagnóstico y tratamiento

La diabetes insípida es una condición rara pero tratable que generalmente se presenta con polidipsia y poliuria. Pero distinguir estos síntomas de los síntomas de la polidipsia primaria, la diabetes mellitus y otras causas de polaquiuria sin poliuria puede ser muy difícil. La diabetes insípida es rara siendo su prevalencia de 1 en 25.000 personas.

La diabetes insípida central suele estar provocada por patologías de la hipófisis, ya sea como resultado de procesos infiltrativos o inflamatorios o, posteriores a la cirugía de un tumor hipofisario, pero también puede deberse a un defecto congénito en la producción de arginina vasopresina (hormona antidiurética).

La diabetes insípida nefrógena suele estar causada por alteraciones electrolíticas, nefropatía o nefrotoxicidad farmacológica (comúnmente litio).

La arginina vasopresina provoca la reabsorción de agua en los tubos colectores del riñón. La deficiencia de la hormona o la resistencia a la misma, como sucede en la diabetes insípida, conducen a un exceso de pérdida de agua por el riñón (poliuria).

Típicamente, el impulso compensatorio es la sed, que proporcionará una rehidratación adecuada, pero en casos graves, cuando no hay acceso al agua, la persona con diabetes insípida puede deshidratarse rápidamente, lo que puede conducir a hiperosmolalidad, hipernatremia y, potencialmente, muerte.

Presentación de los síntomas

La sed extrema y la emisión de grandes cantidades de orina clara son síntomas típicos de diabetes insípida, pero puede ser difícil hacer un diagnóstico diferencial con estos síntomas, aunque se pueden hallar indicadores en los antecedentes y los estudios, que pueden ayudar.

En la diabetes insípida central, el antecedente de poliuria y polidipsia suele ser de aparición repentina, presentándose a las semanas o meses de inicio. En la diabetes insípida nefrogénica, el inicio es más insidioso y los pacientes suelen haber tenido síntomas durante meses o años antes del diagnóstico.

Los síntomas que sugieren enfermedad pituitaria son fatiga, mareos, ciclos menstruarles irregulares y galactorrea en las mujeres o y, pérdida de la libido y reducción de las características sexuales secundarias en los hombres.

 Investigación de la enfermedad

Se debe descartar la presencia de diabetes mellitus, confirmadas por la medición formal de la glucemia en ayunas o al azar. También se debe evaluar los electrolitos séricos, la Diuresisy la Osmolalidad pareada de orina y plasma.

Los pacientes con sospecha de diabetes insípida deben ser derivados al especialista para más estudios y el tratamiento. La urgencia de la derivación depende de la gravedad de los síntomas.

Si hay sed y poliuria extremos y la osmolalidad sérica es >295 mOsmol/kg, la derivación debe hacerse en unos días o unas pocas semanas como máximo.

Los pacientes con diabetes insípida conocida que tienen hipernatremia deben ser considerados en estado de emergencia, que debe ser resuelto mismo día.

Tratamiento

Los pilares terapéuticos de la Diabetes insípida central son el reemplazo adecuado de líquidos, el tratamiento de la patología subyacente y la administración de desmopresina. Este análogo de la hormona antidiurética puede administrarse por vía oral o mediante un spray intranasal.

En general, la diabetes insípida central responde inmediatamente a la desmopresina, y los pacientes notan una reducción importante de la poliuria y la sed. Los síntomas del aporte insuficiente de desmopresina son la sed y la poliuria, mientras que los síntomas de un reemplazo excesivo son cefalea y confusión leve (debido a la hiponatremia), y disminución de la diuresis.

La Diabetes insípida nefrogénica se trata con aporte de líquido y tratamiento etiológico específico, bajo la atención de un nefrólogo. Otros tratamientos incluyen dietas hiposódicas e hhipoproteicas, diuréticos y antiinflamatorios no esteroides.

Recientemente ha desarrollado recomendaciones para el tratamiento hospitalario de los pacientes con diabetes insípida que padecen una enfermedad aguda. Estas pautas recomiendan que todos los pacientes hospitalizados con diabetes insípida central sean identificados al ingreso y se avise al equipo de endocrinología o clínico correspondiente.

Cualquier paciente con diabetes insípida central que ingresa a un hospital necesita un cuidadoso monitoreo del reemplazo de líquidos, así como la administración apropiada de desmopresina.

Se recomienda que los hospitales desarrollen un sistema de alerta para identificar a todos los pacientes que requieren tratamiento con desmopresina, con el fin de garantizar que no se omita la medicación.

En Kalstein ponemos a su disposición el monitor digital de actividad eléctrica cerebral, quien genera un electroencefalograma de color. El cual puede ser empleado para controlar enfermedades como la epilepsia, la inflamación intracraneal, las enfermedades cerebrovasculares y los tumores cerebrales, daños hipofisarios. Por eso le invitamos a echar un vistazo en: https://kalstein.eu/p717/Digital-Brain-Electric-Activity-Mapping/product_info.html