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Infection aiguë et infarctus du myocarde

Au cours des dernières décennies, on savait que les infections bactériennes et virales aiguës étaient associées à un risque accru d’infarctus du myocarde

Infección aguda e infarto de miocardio

Jusqu’au début du XXe siècle, l’espérance de vie était de 50 ans et les infections étaient généralement mortelles. Ce n’est que plus tard que les êtres humains ont commencé à vivre suffisamment longtemps pour que les maladies cardiovasculaires apparaissent, l’une des principales causes de décès dans le monde.

Dans cet article, nous analyserons les preuves selon lesquelles les infections bactériennes et virales aiguës sont associées à un risque accru d’infarctus du myocarde à court, moyen et long terme et les mécanismes susceptibles d’expliquer cette association seront examinés.

Le risque accru d’infarctus du myocarde à court terme était associé à la grippe, à la pneumonie, à la bronchite aiguë et à d’autres infections respiratoires. Une étude récente a montré un risque accru d’infarctus du myocarde au cours de la semaine suivant l’infection confirmée en laboratoire par le virus de la grippe, le virus respiratoire syncytial ou d’autres virus respiratoires.

Dans une série rétrospective de cas et plus tard dans une étude prospective, les chercheurs ont découvert un taux d’infarctus du myocarde de 7 à 8% chez les patients hospitalisés pour pneumonie à pneumocoque.

L’association entre pneumonie et infarctus du myocarde a été confirmée chez les patients atteints de pneumonie à Haemophilus influenzae et chez ceux présentant une pneumonie quelle qu’en soit la cause. Le risque d’infarctus du myocarde associé à une pneumonie atteint son maximum au début de l’infection et est proportionnel à la gravité de la maladie.

Une série de cas contrôlés par les mêmes patients ont montré une augmentation marquée du risque d’infarctus du myocarde au cours des 15 jours suivant l’hospitalisation en raison d’une pneumonie bactérienne aiguë. L’augmentation du risque d’infarctus du myocarde à court terme était également associée à une infection des voies urinaires et à une bactériémie.

L’association entre les infections aiguës et le risque accru d’infarctus du myocarde persiste au-delà de la courte période suivant l’infection. Chez les patients présentant une infection respiratoire bénigne ou une infection urinaire, le risque d’infarctus du myocarde se retrouve dans la situation initiale plusieurs mois après la résolution de l’infection.

Le risque d’infarctus du myocarde après une bactériémie ou une septicémie diminue également lentement après une infection aiguë. Le risque accru d’infarctus du myocarde, à court ou à long terme, est proportionnel à la gravité de l’infection.

Comme l’association a été constatée avec divers micro-organismes (viraux et bactériens) et des lieux d’infection, car l’association est plus forte et plus longue au fur et à mesure de la gravité de l’infection, il est probable que l’infection et la réponse de l’hôte constituent des déterminants relation

L’infarctus du myocarde de type 1 est défini comme une ischémie du myocarde causée par une occlusion coronaire aiguë liée à la rupture de la plaque d’athérosclérose et à une thrombose superposée. Les plaques athérosclérotiques contiennent des cellules inflammatoires.

L’infection dans une autre partie du corps génère des cytokines i

Les cellules inflammatoires au sein de la plaque augmentent les protéines de la réponse de l’hôte, y compris les métalloprotéinases et les peptidases, et favorisent une explosion oxydative. Tout cela contribue à déstabiliser les 

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plaques.nflammatoires en circulation, telles que les interleukines 1, 6 et 8 et le facteur de nécrose tumorale α, qui peuvent activer les cellules inflammatoires des plaques athérosclérotiques. Des études chez l’animal et des études d’autopsie chez l’homme ont montré que l’activité inflammatoire des plaques athéromateuses augmente après un stimulus infectieux.

L’état prothrombotique et procoagulant associé à une infection aiguë augmente encore le risque de thrombose coronaire aux sites de rupture de la plaque

Pour atténuer le risque d’infarctus du myocarde post-infectieux, les médecins doivent garder à l’esprit que le risque d’infarctus du myocarde augmente pendant et après les infections aiguës et n’exclut pas l’importance de l’augmentation des taux de troponine.

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