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HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA: UNA SEÑAL SUBVALUADA

La hipotensión orostática (HO) de origen neurogénico es una manifestación prevalente e incapacitante de la disfunción autonómica, debido a enfermedades neurodegenerativas.
 
La presentación de HO es muy variable, y puede que no se reconozca hasta una etapa avanzada. Los estudios epidemiológicos han mostrado una alta morbilidad y mortalidad en asociación con HO.
 
La fisiopatogenia de HO indica como un componente de la alteración en el músculo esquelético y en la región esplénica del mecanismo de vasoconstricción mediada por el barorreflejo, causada por daño o disfunción en el camino eferente del barorreflejo, tanto en el nivel central como en el nivel periférico.
 
Se describen 3 variantes de la HO:
 
1. HO propiamente (clásico HO)
 
2. Retrasado HO
 
3. inicial HO
 
El BP es al menos 20 mm Hg de BP sistólica, o al menos 10 mm Hg de BP diastólica, dentro de los 3 minutos posteriores a la incorporación desde la posición supina. o para levantar la cabeza en la prueba de la mesa basculante. HO puede estar asociado con la hipertensión en la posición supina.
 
La HO demorada se define por una disminución sostenida de la PA después de 3 minutos de pie o en posición vertical sobre la mesa basculante. Se estima que el 15% de los pacientes con PA tiene una duración de entre 3 minutos y 10 minutos, y el 39% tiene más de 10 minutos. Los pacientes con síntomas tardíos tienden a tener menos síntomas adrenérgicos con hipotensión, lo que sugiere una forma más leve del trastorno.
 
ü La HO inicial es una reducción transitoria de la PA (≥40 mmHg PA sistólica o ≥20 mmHg diastólica BP), dentro de los 15 segundos de haberse incorporado desde la posición de decúbito supino. Ocurre con más frecuencia entre los jóvenes, no se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas y su fisiopatología no se ha dilucidado por completo.
 
¿Cuáles son sus síntomas? Síntomas como « mareo », « sensación de inestabilidad », « vértigo », « mareo » o « desvanecimiento », y cambian de acuerdo con la postura del cuerpo. Los pacientes también pueden informar disnea, dolor precordial, dolor de cabeza, fatiga, confusión, dificultad para concentrarse, cambios cognitivos, contracturas cervicales y visión borrosa.
 
La prevalencia de HO depende de la edad, las enfermedades de la competencia y los fármacos utilizados por los pacientes. La prevalencia de HO aumenta con la edad, en asociación con el deterioro natural de la sensibilidad de los barorreceptores y la prevalencia más alta de enfermedades neurodegenerativas autonómicas.
 
HO es poco frecuente en pacientes menores de 65 años. Los estudios epidemiológicos en poblaciones entre 45 y 65 años indican una prevalencia global del 5%, entre el 25% y el 30% en pacientes con diabetes y el 64% en pacientes hospitalizados.
 
La historia natural de la HO depende en gran medida de las enfermedades asociadas. Las personas con diabetes o enfermedades neurodegenerativas tienden a empeorar progresivamente con el tiempo. La progresión es:
 
Lento en insuficiencia autonómica aislada.
 
Más rápido en la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy.
 
ü Muy rápido en la atrofia multisistémica.
 
Los pacientes diabéticos con buen control glucémico muestran retraso en la progresión de HO.
 
La HO se puede dividir en 2 tipos fisiopatológicos: la HO neurogénica y la HO no neurogénica. La HO neurogénica se debe a la pérdida de la vasoconstricción refleja en los territorios esplácnicos y viscerales, debido a la disfunción de las vías eferentes barorreflexas.
 
Las causas comunes de la HO no neurogénica incluyen el agotamiento del volumen (vómitos, diarrea, otras pérdidas intestinales, hemorragia y consumo inadecuado de líquidos, entre otros) y el uso de fármacos que alteran el volumen efectivo (vasodilatadores, diuréticos).
 
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