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Diabète et dyslipidémie

Le diabète est considéré comme une maladie liée aux glucides, mais ces dernières années, les modifications lipidiques associées à cette maladie ont été décrites. Elles entraînent une plus grande athérosclérose et pourraient vaincre les effets cellulaires du glucose sur la cellule.

Bien que la maladie des petits vaisseaux soit liée à l’hyperglycémie, il est difficile d’attribuer celle des gros vaisseaux à ce phénomène et le contrôle glycémique ne semble pas améliorer les maladies cardiovasculaires. Les traitements visant à réduire le cholestérol, en particulier les statines, ont un effet significatif sur le taux d’événements cardiovasculaires chez les patients diabétiques.

Il a été prouvé que la nuit, à jeun, il se produit un déficit en insuline qui augmente les taux de glucose et de triglycérides dans le sang. Ces derniers sont stockés dans différentes particules de lipoprotéines qui alternent en cascades de chylomicrons à des lipoprotéines très basses, intermédiaires, basses (LDL) et hautes densités (HDL).

L’hypertriglycéridémie à jeun et postprandiale était associée à des événements cardiovasculaires et à la mort; La famine et la chirurgie bariatrique affectent de manière significative les lipides plasmatiques et le rôle des acides biliaires dans l’homéostasie du cholestérol est important.

Action de l’insuline et effet du diacylglycérol

La sécrétion d’insuline dépend du glucose. cette hormone prévient l’hyperglycémie postprandiale et joue également un rôle de jeûne (lorsque la glycémie est basse); Il empêche également l’augmentation des acides gras libres, qui stimulent la sécrétion d’insuline par les cellules bêta du pancréas, favorisent la consommation d’oxygène et augmentent le taux d’acidification extracellulaire.

L’insuline peut stocker des calories excessives dans les tissus adipeux si la nutrition est excessive, mais les acides gras s’accumulent ensuite dans le foie et les muscles et favorisent la résistance à l’insuline (en plus de l’apoptose des cellules bêta). Ce phénomène entrave le métabolisme des acides gras et des taux plasmatiques excessifs induisent une hyperglycémie, qui à son tour inhibe la bêta-oxydation et les acides gras tendent à former des triglycérides.

Le diacylglycérol est un précurseur de la synthèse des triglycérides métabolisés par des kinases spécifiques; Lorsque leur concentration est élevée et que l’activité de ces kinases est faible, le risque de résistance à l’insuline et de diabète de type 2 est plus élevé. L’excès de nutriments dans le diabète de type 2 ou l’obésité génère des niveaux circulants plus élevés de diacylglycérol et une activité accrue de la protéine kinase C et, d’autre part, réduit l’activité de la kinase activée par l’adénosine monophosphate. La metformine stimule cette dernière enzyme, qui joue un rôle important dans le métabolisme de l’énergie et des lipides, et inhibe ainsi la gluconéogenèse.

Quelle importance médicale cela at-il?

Il y a plusieurs années, il a été observé que, dans la transition entre la normoglycémie, le prédiabète et le diabète, le profil des acides gras libres est de plus en plus anormal et que l’utilisation d’inhibiteurs d’enzymes synthétisés par le diacylglycérol à partir d’acides gras libres serait utile pour améliorer la résistance à l’insuline dans le métabolisme du tissu adipeux et du glucose systémique, avec un poids corporel réduit.

L’absorption du cholestérol est fortement régulée (par des transporteurs tels que NPC1L1) et les acides gras stimulent la synthèse de l’apo-B100, modifié en apo-B48 (particule très athérogène qui transporte les triglycérides et le cholestérol dans le foie) dans l’intestin.

Le diabète affecte le métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides et les rend plus athérogènes. Étant donné que dans les états d’hyperglycémie, la production de radicaux libres augmente, l’oxydation des LDL est plus importante. Chez les personnes atteintes de diabète, l’effet antioxydant et bénéfique des HDL serait moindre.

Enfin, on peut en conclure qu’il existe une interconnexion entre les altérations de la glycémie et de la dyslipidémie, et que les deux troubles sont renforcés, conduisant au développement de maladies cardiovasculaires.

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