Dormir moins de 7 heures par nuit est associé à une augmentation de la morbidité et de la mortalité, notamment en raison de maladies cardiovasculaires.

Trois institutions spécialisées (US National Sleep Foundation, American Academy of Sleep Medicine et Sleep Research Society) signalent que la durée de sommeil appropriée pour les adultes est de 7 à 9 heures par nuit. Toutefois, cette indication ne correspond pas à la réalité, car environ 35% de la population en général dort ≤ 6 heures par nuit et 29,5%, 7 heures par nuit.
Le manque de sommeil est un problème de santé répandu dans les pays développés. En outre, le terme « aigu » est généralement utilisé en référence à un sommeil de courte durée pendant 1 à 2 jours, tandis que le terme « chronique » désigne des périodes plus longues.

Le sommeil à court terme a une influence considérable sur la santé. Cette courte durée de sommeil peut être la conséquence d’habitudes de vie, de facteurs environnementaux ou d’un trouble du sommeil, tel que l’insomnie ou un trouble du sommeil respiratoire.

Certaines preuves suggèrent que le sommeil à court terme et la diminution de la qualité du sommeil sont associés à une incidence plus élevée de maladies cardiovasculaires et de troubles métaboliques.

Plusieurs mécanismes biologiques ont été proposés comme lien possible entre la courte durée du sommeil et ces maladies, tels que la participation du système nerveux neuro-végétatif (SNNV), la fonction endothéliale, la régulation métabolique, l’inflammation et le système de coagulation.

L’inflammation est l’un des mécanismes intermédiaires les plus importants impliqués dans l’apparition des maladies cardiovasculaires. À l’heure actuelle, il est connu qu’il s’agit d’un processus complexe impliquant la surexpression de plusieurs molécules d’adhésion, chimiokines, cytokines et facteurs de croissance, qui jouent un rôle essentiel dans l’apparition de l’athérosclérose. Des valeurs accrues d’ARNm et de production d’IL-6 et de facteur de nécrose tumorale ont été observées dans les monocytes après une nuit de privation partielle de sommeil (sommeil limité à 4 h).

Le stress oxydatif est un autre mécanisme présumé sous-jacent au risque accru de maladie cardiovasculaire associé au sommeil à court terme. Plusieurs facteurs vasoactifs, dont l’endothéline 1, l’oxyde nitrique et la prostacycline, interviennent dans le maintien de l’homéostasie vasculaire. L’augmentation des valeurs de l’endothéline 1 a été rapportée chez les adultes dormant peu.

En outre, une diminution de la réactivité vasculaire dépendante de l’endothélium et indépendante de celle-ci après l’observation d’une privation totale de sommeil aiguë, associée à une augmentation des valeurs de la molécule d’adhésion intercellulaire 1, qui est un marqueur de l’activation endothéliale et de l’IL-6, qui inhibe la relaxation dépendante de l’endothélium dans laquelle intervient l’oxyde nitrique.

L’augmentation des valeurs des marqueurs prothrombotiques pourrait refléter un état inflammatoire qui provoque un dysfonctionnement endothélial et l’athérosclérose, rendant moins claire la relation de cause à effet entre le CE et les marqueurs prothrombotiques.

Le SNNV a fait l’objet de nombreuses études en tant que mécanisme possible d’augmentation du risque de maladie cardiovasculaire après une privation de sommeil. Presque toutes les données indiquent une augmentation de l’activité sympathique après une privation de sommeil aiguë ou partielle ou totale ou une fragmentation de celle-ci.

En ce qui concerne les fonctions métaboliques et endocriniennes, plusieurs études épidémiologiques ont suggéré une association entre sommeil court et risque accru de diabète de type 2 (DT2) et d’obésité. Le sommeil et les rythmes circadiens sont fondamentaux pour réguler les fonctions métaboliques et endocriniennes.

Les hormones, la leptine et la ghréline, qui interviennent dans le contrôle de la satiété et de la faim, ont été étudiées en relation avec la durée du sommeil.

Le sommeil à court terme semble être associé à une diminution de la leptine et de la ghréline, ce qui entraîne une augmentation de la faim, ce qui peut entraîner une consommation accrue de malbouffe et une incidence croissante d’obésité chez les personnes qui dorment peu par rapport à ceux qui dorment au besoin. De plus, la privation de sommeil peut réduire la sensibilité aux stimuli endogènes, ce qui augmente la dépense énergétique et entraîne donc un gain de poids.

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