Comment se déclencher la résistance à l’insuline ?

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Un nouveau travail chez la souris révèle des modifications dans la configuration des microARN responsables de l’intolérance au glucose et de la résistance à l’insuline. L’étude, publiée dans la revue PNAS, explique le rôle de ces molécules, liées à l’obésité, dans l’apparition du diabète.

Des chercheurs de l’Institut de recherche biomédicale Pi i Sunyer d’août (IDIBAPS) et du Centre de recherche du réseau biomédical pour le diabète et les maladies métaboliques associées (CIBERDEM) ont découvert que des modifications du contenu en microARN des exomes constituaient un vecteur de l’obésité. provoque une résistance à l’insuline chez la souris.

Ces changements dans la structure des microARN provoquent une intolérance au glucose et une résistance à l’insuline. L’étude, publiée dans la revue «PNAS», fournit une nouvelle cible thérapeutique pour le traitement du syndrome métabolique.

Les travaux ont été coordonnés par le chef de l’équipe de prévention du diabète et de la pathogenèse d’IDIBAPS, le Dr Anna Novials, responsable du groupe CIBERDEM, dont le premier auteur est le chercheur prédoctoral du groupe, Carlos Castaño. Pour sa part, le dernier auteur de l’ouvrage est également la chercheuse Marcelina Párrizas.

Les microARN sont de petites molécules capables de réguler l’expression de gènes et peuvent sécréter presque tous les types de cellules du corps à l’intérieur de vésicules appelées exosomes. Ils contiennent des protéines, des lipides ou des molécules d’ARN dans le syndrome métabolique.

Des modifications du profil des micro-ARN circulants dans le sang sont associées à plusieurs maladies, notamment des maladies métaboliques. Ces molécules peuvent être utilisées comme biomarqueurs pour améliorer le diagnostic des maladies et surveiller la réponse aux traitements.

L’obésité est définie comme une augmentation de la composition en graisse corporelle. Cette augmentation se traduit par une augmentation de poids et bien que chaque augmentation de poids corporel ne soit pas due à une augmentation de tissu adipeux, dans la pratique médicale le concept d’obésité est lié au poids corporel. L’obésité doit être comprise comme une maladie chronique, semblable au diabète sucré ou à l’hypertension.

L’obésité est une maladie chronique, complexe et multifactorielle qui débute généralement au cours de l’enfance et de l’adolescence et qui trouve son origine dans une interaction génétique et environnementale, la plus importante étant la partie environnementale ou comportementale, qui est établie par un déséquilibre entre et dépense énergétique.

L’obésité est souvent liée aux maladies métaboliques. Le diabète de type 2 est l’une des maladies métaboliques les plus courantes et on estime qu’il touchera un tiers de la population en 2050. Ce type de diabète est associé au style de vie en surcharge pondérale et à la sédentarité et constitue l’une des principales causes de la résistance à l’insuline. .

Dans cette étude, les chercheurs ont observé le rôle des microARN avec un modèle de souris diabétique simulant le syndrome métabolique. Grâce à un régime alimentaire riche en graisses, les animaux deviennent intolérants au glucose, présentent un état pré-diabétique, une stéatose hépatique et un trouble du métabolisme lipidique.

Aussi chez les souris en bonne santé

Les scientifiques ont obtenu un panel grâce à une analyse bioinformatique et les résultats montrent que l’obésité modifie le profil des microARN dans les exosomes plasmatiques chez la souris.

De plus, si des souris saines sont traitées avec les exomes isolés de souris obèses, une intolérance au glucose et une résistance à l’insuline sont provoquées. Les chercheurs ont réussi à reproduire en laboratoire le motif de microARN associé à l’obésité et ont constaté que le transfert à des souris en bonne santé leur causait également le même syndrome métabolique.

« Dans cette étude, nous avons expliqué le rôle joué par les exosomes et certains microARN liés à l’obésité dans l’apparition et le développement de la résistance à l’insuline et du diabète. L’avenir consiste à bloquer ces molécules afin que la maladie n’apparaisse pas « , a déclaré le Dr Novials.

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