L’acidocétose diabétique (ACD) et le syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH) sont des urgences potentiellement mortelles qui surviennent chez les patients atteints de diabète de type 1 et de type 2.

L’acidocétose diabétique (ACD) est définie par la triade suivante : hyperglycémie (ou diagnostic de diabète), acidose métabolique et cétonémie.

Le syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH) est défini comme un syndrome hyperglycémique avec une osmolalité sérique élevée et une déshydratation.

Ces urgences diabétiques se présentent souvent de manière superposée. Un diagnostic précoce et une prise en charge selon les recommandations préventives sont essentiels pour améliorer les résultats des patients. Ceci est particulièrement important pour les personnes atteintes d’une ACD « euglycémique », terme utilisé pour décrire une ACD accompagnée d’une glycémie plus faible que prévu.

Quelle est sa pathophysiologie ?

L’ACD et le SHH résultent tous deux d’une carence absolue ou relative en insuline associée à une augmentation des concentrations d’hormones de contre-régulation circulantes.

Physiopathologie de l’acidocétose diabétique

Dans la situation clinique habituelle, une régulation excessive des hormones contribue à une augmentation de la néoglucogenèse et à une mauvaise utilisation du glucose par les tissus périphériques, ce qui conduit à l’acidocétose diabétique.

La principale hormone contre-régulatrice est le glucagon, qui est responsable du développement de l’ACD, car on n’observe pas nécessairement d’augmentation des autres hormones contre-régulatrices (catécholamines, cortisol et hormone de croissance). Cependant, même le glucagon n’est pas absolument indispensable, car des ACD ont également été décrites chez des patients après une pancréatectomie.

Dans le foie, les enzymes gluconéogènes fructose, bisphosphatase, phosphoénolpyruvate carboxykinase (PEPCK), glucose-6-phosphatase et pyruvate carboxylase sont stimulées par une augmentation du glucagon par rapport à l’insuline et par une augmentation des concentrations de cortisol circulant.

Le principal mécanisme de l’hyperglycémie dans l’acidocétose est la gluconéogenèse hépatique, mais la gluconéogenèse rénale est également impliquée. Dans le tissu adipeux, la combinaison d’une grave carence en insuline et de concentrations élevées d’hormone de contre-régulation active la lipase hormono-sensible, ce qui entraîne une augmentation des acides gras libres circulants.

Physiopathologie de la SHH

La pathogenèse du SHH diffère de celle de l’ACD en ce que le degré de déshydratation est plus sévère, secondaire à une diurèse osmotique et à l’absence de cétose/cétonémie significative. Une concentration d’insuline plus élevée chez les patients présentant une SHH hépatique circulante peut expliquer en partie l’absence de cétose significative.

Les patients atteints de SHH ont des concentrations plus faibles d’acides gras libres, de cortisol, d’hormone de croissance et de glucagon que ceux atteints d’ACD. Les patients atteints de SHH peuvent présenter une légère acidose métabolique due à une insuffisance rénale et à une déshydratation.

Quelles sont les causes précipitantes ?

Les facteurs précipitants les plus courants de l’ACD et du SHH sont les suivants :

– Insulinothérapie inadéquate.

– Infection suivie d’un nouveau diabète.

– Autres facteurs de stress métaboliques.

– Certains médicaments, dont les glucocorticoïdes, les diurétiques excessifs, les antipsychotiques atypiques et autres, peuvent prédisposer à une hyperglycémie sévère, une ACD et un SHH.

L’acidocétose peut inclure une élévation de l’acétoacétate urinaire ou du β-hydroxybutyrate sérique. La mesure du corps cétonique au point de service et les bandelettes de test du β-hydroxybutyrate sont coûteuses et ne sont pas toujours disponibles dans de nombreux établissements, mais elles sont susceptibles de devenir la norme de soins à l’avenir, car elles fournissent également des informations précises pour guider le traitement.

Les patients atteints d’ACD peuvent présenter certains ou tous les symptômes suivants :

– Polyurie, polydipsie, nausées et vomissements.

– Douleurs abdominales, troubles de la vue et léthargie.

– Troubles sensoriels et tachycardie, respiration de Kussmaul, avec odeur d’haleine fruitée.

– En général, les patients présentent une hypovolémie marquée, avec une hypotension orthostatique.

Les patients atteints de SHH ont souvent un niveau de conscience altéré, qui peut masquer les symptômes habituels de l’hyperglycémie. Chez les patients dont la glycémie est >600 mg/dl et dont la concentration en corps cétoniques est négligeable, il existe un lien direct entre l’hyperosmolalité et la dépression sensorielle.

Comment gérer les cas aigus ?

La prise en charge de l’ACD et du SHH comprend l’administration de liquides (généralement par voie intraveineuse), d’électrolytes et d’insuline.

Il est très important d’identifier la cause de la décompensation aiguë du diabète, qui ne doit pas retarder le traitement.

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