Ammonium et hyperammoniémie

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L’ammonium est un produit du métabolisme azoté, hautement toxique et composé d’azote et d’hydrogène. Dans des conditions physiologiques, leur taux de production et d’élimination est stable et ils restent strictement réglementés. La mesure de l’ammonium est utilisée en pratique clinique pour le diagnostic, la surveillance et le pronostic de maladies liées à l’hyperammoniémie. La précision de la détermination de l’ammonium dépend dans une large mesure de facteurs pré-analytiques ainsi que de la méthodologie utilisée.

Parmi les facteurs préanalytiques liés au patient, on trouve: l’âge (les concentrations d’ammonium sont quatre à huit fois plus élevées chez les nouveau-nés et deux à trois fois plus élevées chez les enfants de moins de trois ans), le tabac (il a été prouvé que les concentrations d’ammonium augmentent de 10 μmol / L après une cigarette), l’exercice (les valeurs physiologiques de l’ammonium augmentent plus de trois fois après l’exercice) et certains médicaments comme les barbituriques et les diurétiques augmentent également les niveaux d’ammonium . En ce qui concerne l’échantillon à utiliser pour la détermination de l’ammonium, il est recommandé d’utiliser le plasma avec de l’EDTA.

Quelle est l’étiologie de l’hyperammoniémie ?

L’hyperammoniémie est secondaire à :

1. Augmentation de la production d’ammonium

a) hémorragie digestive.

b) Utilisation de corticostéroïdes.

c) traumatisme.

d) Nutrition parentérale totale.

e) Infections par des microorganismes dégradant l’uréase.

f) myélome multiple.

2. Diminution de l’élimination de l’ammonium

a) Insuffisance hépatique fulminante.

b) courts-circuits systémiques de Porto.

c) Médicaments : parmi lesquels figurent les salicylates, la glycine, le valproate, la carbamazépine, la ribavirine et la pyriméthamine.

d) Erreurs innées du métabolisme: parmi celles qui présentent un déficit en ornithine transcarbamylase, un déficit en synthèse de carbamyl, des aciduries organiques, des altérations de l’oxydation des acides gras.

Quelle est la relation entre l’ammonium et la physiopathologie cérébrale ?

Dans des conditions physiologiques, les astrocytes apportent de l’adénosine-5 triphosphate, de la glutamine et du cholestérol aux neurones adjacents. Les neurones métabolisent la glutamine en glutamate, un neurotransmetteur qui active les récepteurs N-méthyl D-aspartate.

Après sa libération synaptique, le glutamate est recyclé par les astrocytes en glutamine. Lorsque les niveaux d’ammonium augmentent fortement dans le cerveau, la conduction des astrocytes et des neurones est affectée. Les astrocytes métabolisent l’ammonium en glutamine, ce qui entraîne une forte osmolarité intracellulaire qui entraîne un œdème et une perte d’astrocytes libérant des cytokines inflammatoires telles que le facteur de nécrose tumorale alpha (FNTα), l’interleukine 1 et 6 et l’interféron.

Dans les autres astrocytes, il existe une inhibition de l’alpha-cétoglutarate déshydrogénase, à médiation par l’ammonium, et un épuisement de l’acide carboxylique nécessaire à la synthèse de la glutamine, provoquant ainsi une paralysie du cycle de Krebs. La diminution de l’expression des récepteurs du glutamate dans les astrocytes induit une augmentation de leurs concentrations et de leurs convulsions, une augmentation du débit sanguin cérébral, une perte d’autorégulation cérébrale effective ainsi qu’un développement d’un œdème cérébral et d’une hypertension intracrânienne.

Un œdème cérébral et une hernie se produisent généralement lorsque les taux d’ammonium artériel sont supérieurs à 200 μmol / litre. Chez les patients atteints d’hyperammoniémie chronique, l’ammonium est efficacement métabolisé dans le muscle et le lit splanchnique, avec des effets moins nocifs pour le cerveau car il n’ya pas d’augmentation aiguë de l’osmolarité, ce qui est associé à une diminution de la régulation des récepteurs. N-méthyl-D-aspartate et neurotoxicité mineure due au glutamate.

Diagnostic

L’évaluation initiale des patients chez lesquels une hyperammoniémie est suspectée consiste en un dosage sérique de l’ammonium. Une fois l’hyperammoniémie confirmée, des études doivent être menées pour en déterminer l’étiologie, parmi lesquelles: tests de la fonction hépatique, tests de la coagulation, échographie du foie, tomodensitométrie de l’abdomen.

Si ces études ne suffisent pas pour déterminer l’étiologie, il faut suspecter des erreurs innées de métabolisme. Pour ce faire, les déterminations suivantes doivent être effectuées dans le sérum et l’urine: citrulline, glutamine et acide arginosuccinique.

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