Déficit de sommeil et risque cardiométabolique

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Dormir moins de 7 heures par nuit est associé à une morbidité et une mortalité accrues, notamment en raison des maladies cardiovasculaires.

Trois institutions spécialisées (US National Sleep Foundation, American Academy of Sleep Medicine et Sleep Research Society) indiquent que la durée de sommeil appropriée pour les adultes est de 7 à 9 heures par nuit. Cependant, cette indication ne correspond pas à la réalité, car environ 35% de la population générale dort ≤6 h par nuit et 29,5% dort 7 h par nuit.

Le manque de sommeil est un problème de santé répandu dans les pays développés. En outre, le terme « aigu » est couramment utilisé en référence à un sommeil de courte durée (1 à 2 jours), tandis que le terme « chronique » fait référence à des périodes plus longues.

Une courte durée de sommeil a un impact significatif sur la santé. Cette courte durée de sommeil peut être la conséquence d’habitudes de vie, de facteurs environnementaux ou d’un trouble du sommeil tel que l’insomnie ou un trouble respiratoire du sommeil.

Certaines données suggèrent que la courte durée et la mauvaise qualité du sommeil sont associées à une incidence accrue des maladies cardiovasculaires et des troubles métaboliques.

Plusieurs mécanismes biologiques ont été proposés comme lien possible entre une courte durée de sommeil et ces maladies, tels que l’implication du système nerveux neurovégétatif (SNV), la fonction endothéliale, la régulation métabolique, l’inflammation et le système de coagulation.

L’inflammation est l’un des mécanismes intermédiaires les plus importants dans le développement des maladies cardiovasculaires. On sait désormais qu’il s’agit d’un processus complexe impliquant la surexpression de plusieurs molécules d’adhésion, chimiokines, cytokines et facteurs de croissance, qui jouent un rôle central dans le développement de l’athérosclérose. Une augmentation des valeurs de l’ARNm et de la production de l’IL-6 et du facteur de nécrose tumorale a été constatée dans les monocytes après une seule nuit de privation partielle de sommeil (sommeil limité à 4 heures).

Le stress oxydatif est un autre mécanisme putatif qui sous-tend le risque accru de maladie cardiovasculaire associé au sommeil de courte durée. Plusieurs facteurs vasoactifs, dont l’endothéline 1, l’oxyde nitrique et la prostacycline, sont impliqués dans le maintien de l’homéostasie vasculaire. Des valeurs accrues d’endothéline-1 ont été signalées chez les adultes ayant un sommeil de courte durée.

En outre, une diminution de la réactivité vasculaire endothélium-dépendante et endothélium-indépendante a été observée après une privation totale de sommeil aiguë, associée à une augmentation des valeurs de la molécule d’adhésion intercellulaire 1, qui est un marqueur de l’activation endothéliale, et de l’IL-6, qui inhibe la relaxation endothélium-dépendante impliquant l’oxyde nitrique.

L’augmentation des valeurs des marqueurs prothrombotiques pourrait refléter un état inflammatoire conduisant à un dysfonctionnement endothélial et à l’athérosclérose, ce qui rend moins claire la relation de cause à effet entre la MC et les marqueurs prothrombotiques.

Le SNNV a fait l’objet de nombreuses recherches en tant que mécanisme possible d’augmentation du risque de maladie cardiovasculaire après une privation de sommeil. Presque toutes les données indiquent une augmentation de l’activité sympathique après une privation aiguë partielle ou totale de sommeil ou une fragmentation du sommeil.

En ce qui concerne les fonctions métaboliques et endocriniennes, plusieurs études épidémiologiques ont suggéré une association entre une courte durée de sommeil et un risque accru de diabète de type 2 (DT2) et d’obésité. Le sommeil et les rythmes circadiens sont essentiels à la régulation des fonctions métaboliques et endocriniennes.

Les hormones leptine et ghréline, qui interviennent dans le contrôle de la satiété et de la faim, ont été étudiées en relation avec la durée du sommeil : une courte durée de sommeil semble être associée à une diminution des valeurs de leptine et à une augmentation des valeurs de ghréline, entraînant une augmentation de la faim, ce qui peut conduire à une consommation accrue de malbouffe et à une incidence accrue d’obésité chez les personnes qui dorment trop peu par rapport à celles qui dorment suffisamment. En outre, la privation de sommeil peut réduire la sensibilité aux stimuli endogènes qui augmentent la dépense énergétique et ainsi provoquer une prise de poids.

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